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背景：保留肾单位手术（NSS）因其可最大限度保留肾功能，减少术后慢性肾损伤的发生几率，在肾癌的治疗过程中日正益受到人们的重视。但NSS过程中的肾脏缺血再灌注损伤（IRI）为一个普遍存在的问题，尚无有效的防治方法。研究证实：缺血预适应(IPC)可对包括肾脏在内的多种脏器缺血性损伤产生保护作用，但具体的机制尚不明确。目的：探讨IPC介导的内皮祖细胞（EPC）归巢对NSS后肾功能的保护作用及其机制。方法：90只雄性SD大鼠切除右肾一周后随机分为对照组（sham），保留肾单位组（NSS），缺血预适应+保留肾单位组（IPC）。sham组仅暴露左侧肾脏；NSS组在夹闭肾蒂40min的同时切除左肾下级（约占全肾体积1/3），明胶海绵压迫止血；IPC组在阻断肾蒂前给予15min缺血/10min再灌注处理，余同NSS组。术后1、3、6、12、24h及3d留取大鼠静脉血及肾组织。血生化及病理学观察大鼠肾功能变化；免疫荧光及流式细胞术检测EPC归巢特征；免疫组化技术评估血管内皮增殖以及微血管新生情况；荧光定量PCR及western blot检测相关血管源性生成因子基因及蛋白表达。结果：与NSS组比较，IPC组大鼠肾功能显著改善，肾小管损伤评分在12-24h降低[(3.00±0.71)比(1.80±0.45)，(3.60±0.55)比(2.60±0.55)，P<0.05]。恢复灌注12-24h，IPC组肾脏EPC含量高于同时期NSS组[(5.75±0.71)%比(2.92±0.71)%，(3.97±0.59)%比(2.57±0.68)%，P <0.05]。与NSS组比较，IPC组大鼠肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖以微血管新生明显增强。IPC肾脏组织中相关血管源性生长因子，如VEGF、SDF-1α基因及蛋白表达均升高(P<0.05)。结论：NSS前给予IPC可对肾功能产生重要保护作用，机制可能与IPC介导EPC归巢至损伤肾组织，释放血管源性生长因子，促进肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖以及微血管新生相关。