目的:本研究旨在明确长链非编码RNA GAS5在前列腺癌发生发展中的功能和机制,以及启动子区甲基化对于GAS5表达的相关调控作用。方法:（1）GEPIA数据库分析lncRNAGAS5在前列腺癌组织中的表达水平,并利用qRT-PCR技术检测GAS5在前列腺癌临床样本及细胞系中的表达情况。（2）在前列腺癌细胞DU-145和PC-3中瞬时转染GAS5的表达质粒或siRNA,以过表达或敲低GAS5的方式,从细胞水平确定GAS5异常表达对前列腺癌生物学行为的影响。CCK8实验和克隆形成实验用于分析前列腺癌增殖能力。划痕实验用于分析前列腺癌细胞迁移能力。Transwell实验用于分析细胞迁移和侵袭能力。（3）构建GAS5稳定过表达或敲低的DU-145细胞株,利用裸鼠皮下荷瘤模型,确定GAS5对前列腺癌细胞成瘤及肿瘤生长的影响。HE染色用于肿瘤组织病理分析。（4）利用western blot技术检测DNA甲基化修饰关键蛋白——DNMT1和DNMT3B在人正常前列腺上皮细胞WPMY-1和前列腺癌细胞DU0145、PC-3中的表达情况。Methyl Primer Express v1.0软件分析GAS5启动子区CpG岛的分布情况,利用MSP技术检测前列腺癌组织和细胞中GAS5启动子的甲基化水平。使用DNA甲基化抑制剂5-Azacytidine处理的前列腺癌细胞并检测GAS5的表达,以确定DNA甲基化对前列腺癌中GAS5表达的影响。（5）利用在线数据库starBase和miRCancer预测GAS5潜在靶基因——miR-223-3p。荧光素酶报告基因实验验证GAS5和miR-223-3p的靶向结合。功能回补实验验证miR-223-3p介导了 GAS5的抑癌作用,CCK8、克隆形成、划痕和transwell实验用于分析前列腺癌细胞的生物学表型。结果:（1）lncRNAGAS5在前列腺癌组织和细胞系中表达显著降低。（2）lncRNAGAS5表达升高抑制前列腺癌细胞增殖,迁移和侵袭。（3）lncRNAGAS5沉默促进前列腺癌细胞增殖,迁移和侵袭。（4）lncRNAGAS5抑制前列腺癌肿瘤生长。（5）lncRNAGAS5启动子高甲基化导致其在前列腺癌中表达下降。（6）lncRNAGAS5通过靶向miR-223-3p调控前列腺癌的发生发展。结论:lncRNAGAS5在前列腺癌组织和细胞系中表达显著降低,且这种表达抑制是由GAS5启动子区高甲基化引起的。LncRNAGAS5高表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,而GAS5沉默促进前列腺癌恶性进展。LncRNA GAS5通过靶向结合miR-223-3p负向调控其表达,发挥抑制前列腺癌进展的功能。以上结果提示我们:GAS5在前列腺癌发生发展的过程中发挥重要作用,可能成为未来前列腺癌治疗中的有效靶点,有望成为前列腺癌患者的诊断和预后的生物标志物。