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目的:测定新生血管性年龄相关性黄斑变性(Neovascular Age-Related Macular Degeneration,n AMD)患者初始连续三针抗VEGF(anti-vascular endothelial growth factor,anti-VEGF)基线治疗前后视力与CMT(Central Macular Thinckness)、及房水中胎盘生长因子(placenta growth factor,Pl GF)和VEGF的浓度变化并分析比较最佳矫正视力(Best Corrected Visual Acuity,BCVA)与CMT以及血管生成因子之间的相互关系,探讨Pl GF在n AMD中的病理发展机制。方法:收集2019年5月至2020年1月就诊于三二〇一医院的18例患者纳入研究,实验组为n AMD患11例,分为A(5例5眼)、B(6例7眼)组。A、B组分别行玻璃体腔注射Conbercept(0.5mg/0.05ml)/Ranibizumab(0.5mg/0.05ml)(Intravitreal Conbercept/Ranibizumab,IVC/IVR),在IVC/IVR注射后收集房水。对照组(7例7眼)为孔源性视网膜脱离需行巩膜外加压的非n AMD患者,术中收集房水。监测实验组初始连续三针术后3周的BCVA及CMT,通过酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定房水中VEGF和Pl GF浓度。结果:1、VEGF和Pl GF平均浓度:实验组A基线分别为62.84±16.11pg/ml、25.51±3.00pg/ml;第一针治疗后分别为57.73±20.65pg/ml、24.83±3.26pg/ml;第二针治疗后分别为47.16±15.04pg/ml、28.50±5.03pg/ml;实验组B基线分别为155.71±55.88pg/ml、30.19±3.90pg/ml;第一针治疗后分别为127.19±40.77pg/ml、28.69±3.54pg/ml;第二针治疗后分别为91.74±48.80pg/ml、29.00±4.18pg/ml,A、B组两针治疗后VEGF较基线均有显著差异(P<0.05),Pl GF较基线均无显著差异(P>0.05)。对照组分别为210.750±202.521pg/ml、47.69±2.89pg/ml。2、基线VEGF和Pl GF浓度比较:实验组A与B均有显著差异(P<0.05);实验组A与对照组VEGF浓度有显著差异(P<0.05),Pl GF浓度有显著差异(P<0.05);实验组B与对照组VEGF浓度显著性差异(P>0.05),Pl GF浓度有显著差异(P<0.05)。3、实验组A和B治疗后VEGF和Pl GF浓度比较:第一针均无显著差异(P>0.05);第二针均无显著差异(P>0.05)。4、基线及三针术后3周BCVA和CMT为:实验组A:BCVA为1.08±0.71、1.04±0.77、1.02±0.77、1.02±0.77;CMT为535.40±255.94μm、471.80±380.80μm、347.17±144.76μm、361.20±155.80μm,治疗前后BCVA与CMT均无显著差异(P>0.05);实验组B BCVA为1.01±0.51,、0.86±0.51、0.69±0.53、0.69±0.53;CMT:449.57±249.78μm、302.14±107.63μm、293.57±111.82μm、280.86±112.38μm,第一针术后3周较基线BCVA无显著差异(P>0.05),二、三针术后3周较基线BCVA均有显著差异(P<0.05);三针术后3周较基线CMT均无显著差异(P>0.05)。对照组术前BCVA平均为1.41±0.81。5、基线BCVA比较:组间无显著差异(P>0.05);实验组A和B治疗前后BCVA与CMT比较均无显著差异(P>0.05)。结论:1.n AMD患者房水中VEGF与Pl GF浓度可能与CMT有关;2.IVC与IVR治疗后视网膜形态结构改善,并视力提高;3.IVC与IVR治疗后VEGF浓度均有下降,而Pl GF浓度未见明显变化。