米非司酮对子宫肌瘤培养细胞雌孕激素、表皮生长因子受体及表皮生长因子受体基因表达的影响中文摘要目的:探讨米非司酮对子宫肌瘤培养细胞的雌孕激素受体、表皮生长因子受体及表皮生长因子受体基因表达水平的影响,探索米非司酮治疗肌瘤的作用机理,为临床推广应用提供理论依据.方法:(1)用两种不同的方法进行子宫肌瘤原代细胞培养.(2)免疫组化SABC法进行子宫肌瘤细胞鉴定.(3)用0.1、1.0、10 μmol/L的米非司酮和0μmol/L的米非司酮(对照组)干预培养在含15％~20％胎牛血清的RMPI 1640中的子宫肌瘤细胞.(4)用免疫组化SABC法分别测定米非司酮干预4天后的子宫肌瘤细胞上的ER、PR、EGFR水平.(5)用半定量RT-PCR法分析米非司酮干预4天后的子宫肌瘤细胞上的EGFRmRNA表达量.结果:(1)ER在增生期高于分泌期,米非司酮干预子宫肌瘤细胞后ER表达量无明显改变.(2)PR和EGFR在分泌期高于增生期,米非司酮干预子宫肌瘤细胞后PR和EGFR在1.0μmol/L和10μmol/L组表达量明显下降,与对照组和0.1μmol/L组之间差异有显著性(P<0.05).而1.0μmol/L组和10μmol/L组之间无明显差异(P>0.05).对照组和0.1μmol/L组之间无显著性差异(P>0.05).(3)EGFRmRNA在分泌期高于增生期,1.0μmol/L和10μmol/L组表达量下降显著,与对照组和0.1μmol/L组之间差异有显著性.而1.0μmol/L组和10μmol/L组之间无明显差异.对照组和0.1μmol/L组之间无显著性差异(P>0.05).(4)EGFRmRNA和EGFR的水平不随子宫肌瘤的大小、数目和子宫平均径线的大小改变而改变.结论:(1)米非司酮通过下降PR而不是ER来抑制肌瘤的生长.(2)米非司酮还通过抑制EGFRmRNA的基因表达,下调EGFR,来抑制肌瘤的生长.这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的另一重要机制.(3)米非司酮抑制子宫肌瘤的PR、EGFR与剂量有关.1.0μmol/L的米非司酮对子宫肌瘤细胞的PR、EGFR就有显著的抑制作用.(4)EGFR的含量、EGFRmRNA表达量在分泌期高于增生期,但与肌瘤的大小、数目及子宫的大小无关.