骨性关节炎和大骨节病都属于骨关节疾病，属于由软骨代谢异常导致的、以疼痛为主要表现的关节疾病。骨性关节炎，主要累及关节软骨，使其表面发生破坏，失去均匀一致性，进而发展为关节软骨丢失、骨硬化、骨赘等典型病理性改变：大骨节病，除了累及关节软骨，同时也损害骺板软骨和骨骺。T-2毒素是单端孢霉烯族粮食真菌毒素的一种，毒性强烈，是引起大骨节病的具有争议性的病因物质。大量实验证实，T-2毒素可致骺板软骨、关节软骨损伤。　　生物力学与骨关节疾病的关系亦受到广泛关注。一方面，长时间、大强度的运动可以引起关节软骨损伤：另一方面，适当的运动在骨关节疾病的防治中起到积极的作用。由于骨关节疾病起病的隐匿性和治疗的困难性以及运动模式的多样性所致，制定规范的运动系列标准来防治骨关节疾病存在很大的困难。本课题运用T-2毒素对软骨细胞的毒性作用，在软骨损伤的基础上，来观察不同模式的跑步运动对大鼠关节软骨形态和功能的影响，希望可以为运动对骨关节疾病的防治工作提供一定的线索。　　本课题运用T-2毒素喂饲刚断乳2w的Wistar大鼠，根据跑步不同强度分组，通过大鼠血尿生化指标检测、关节软骨组织病理和免疫组织化学观察，综合分析软骨组织的损伤特点和程度，研究不同模式的跑步运动对大鼠关节软骨的影响。　　得出以下结论：生化指标Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平变化和关节软骨病理改变相一致，可以作为软骨代谢分解较为灵敏的标志物：而骨吸收标志脱氧吡啶啉(DPD)，作为软骨损伤早期的指标，可能缺乏灵敏性：高强度的规律运动和不规律的运动，在骨关节病危险因素存在的情况下，可加速软骨基质降解，引起软骨进一步的损伤：低强度的规律运动，在骨关节病危险因素存在的情况下，可使生化指标水平升高，但未见明显的病理改变。是否与低强度的规律运动可以提高关节软骨的修复能力，使软骨细胞代偿性的合成能力升高有关，还需进一步研究确认。