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猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS)是影响全世界猪生产的最为重要的传染性疾病之一。PRRS以母猪的繁殖失败和仔猪的呼吸窘迫为主要特征。引起PRRS的病原体为猪繁殖与呼吸综合症病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV)。PRRSV隶属于尼多病毒目(Nidovirales)、动脉炎病毒科(Arteriviridae)家族，是一种具有囊膜结构的、单股正链的RNA病毒。PRRSV具有非常严格的噬猪的单核/巨噬细胞系特性，并且，完全已经分化的猪肺泡巨噬细胞(Porcine alveolar macrophage，PAM)是PRRSV感染的主要目标细胞。在自然条件下，PRRSV只能够感染各种年龄阶段的猪。PRRSV感染猪后能够引起猪的免疫抑制并在已感染猪的体内长期存在而造成持续性的感染。虽然，已经被感染的猪能够产生快速的体液免疫应答。但是，PRRSV感染猪后所诱导产生的抗PRRSV的亚中和抗体或非中和抗体可能会通过Fc受体介导的抗体依赖性增强作用(Antibody-dependent enhancement，ADE)而有助于PRRS的发展。ADE不仅有利于PRRSV持续性感染的发病机理，而且还是开发有效针对PRRSV的疫苗的主要障碍。然而，PRRSV-ADE感染的精确机制仍旧是令人困惑地。因此，清楚地了解病毒通过ADE途径引发感染的事件过程对于有效地防控PRRSV感染至关重要。猪的激活型Fcγ受体(Fc gamma receptor，FcγR)（FcγRⅠ和FcγRⅢ）和猪的Sn(Sialodhesin，Sn)受体均已经被克隆许多年。但是，它们存PRRSV-ADE感染介导的天然抗病毒免疫应答中的作用还没有被研究。本研究旨在探索猪的激活型FcγR和猪的Sn(pSn)受体在PRRSV-ADE感染介导的天然抗病毒免疫应答中的作用，以增强人们对于PRRSV-ADE感染机制的理解，从而为PRRSV感染的预防和治疗提供参考。
一、PRRSV-ADE感染抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，PRRSV感染诱导PAM中的干扰素α(nterferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素10(Interleukine-10，IL-10)的表达水平，表明了PRRSV感染能够诱导天然抗病毒免疫应答。我们的结果也显示，猪抗PRRSV的特异性IgG能够介导PRRSV-ADE感染，并且PRRSV-ADE感染抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平，而增强IL-10的表达水平，表明了PRRSV-ADE感染能够抑制天然抗病毒免疫应答。
二、PAM中的激活型Fcγ受体和Sn受体参与PRRSV-ADE感染
在本次的研究中，我们的结果显示，PAM中的FcγRⅠ和FcγRⅢ表达水平的降低都抑制PRRSV-ADE感染，表明了猪的激活型FcγR能够参与PRRSV-ADE感染。我们的结果还显示，PAM中pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4、pSn5和pSn6结构域的封闭都抑制PRRSV-ADE感染，表叫了pSn受体能够参与PRRSV-ADE感染，并且pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4、pSn5和pSn6结构域在介导PRRSV-ADE感染的过程中发挥着重要的作用。
三、激活型Fcγ受体的激活抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，FcγRⅠ的激活和FcγRⅢ的激活都抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平，而增强IL-10的表达水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制天然抗病毒免疫应答。我们的结果也显示，PAM中的FcγRⅠ的激活和FcγRⅢ的激活都抑制poly(I∶C)诱导的IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强poly(I∶C)诱导的IL-10的表达水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制poly(I∶C)诱导的天然抗病毒免疫应答。此外，我们的结果还显示，PAM中的FcγRI的激活和FcγRⅢ的激活都抑制PRRSV感染诱导的IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强PRRSV感染诱导的IL-10的表达水平并都促进PRRSV的复制水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制抗PRRSV感染的天然抗病毒免疫应答。
四、Sn受体的激活抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，PAM中pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4和pSn5结构域的激活都抑制IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强IL-10的表达水平，表明了pSn受体信号能够抑制天然抗病毒免疫应答，并且pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4和pSn5结构域在抑制天然抗病毒免疫应答的过程中发挥着重要的作用。
综上所述，我们当前的研究证实了PRRSV-ADE感染能够抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平而增强IL-10的表达水平。我们的研究还证实了PAM中的FcγRI、FcγRⅢ和pSn受体都能够参与PRRSV-ADE感染，并且这三种受体的激活信号都能够抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平而增强IL-10的表达水平。因此，PRRSV-ADE感染可能通过激活型FcγR和pSn受体来共同抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答，从而增强PRRSV的感染。
一、PRRSV-ADE感染抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，PRRSV感染诱导PAM中的干扰素α(nterferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素10(Interleukine-10，IL-10)的表达水平，表明了PRRSV感染能够诱导天然抗病毒免疫应答。我们的结果也显示，猪抗PRRSV的特异性IgG能够介导PRRSV-ADE感染，并且PRRSV-ADE感染抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平，而增强IL-10的表达水平，表明了PRRSV-ADE感染能够抑制天然抗病毒免疫应答。
二、PAM中的激活型Fcγ受体和Sn受体参与PRRSV-ADE感染
在本次的研究中，我们的结果显示，PAM中的FcγRⅠ和FcγRⅢ表达水平的降低都抑制PRRSV-ADE感染，表明了猪的激活型FcγR能够参与PRRSV-ADE感染。我们的结果还显示，PAM中pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4、pSn5和pSn6结构域的封闭都抑制PRRSV-ADE感染，表叫了pSn受体能够参与PRRSV-ADE感染，并且pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4、pSn5和pSn6结构域在介导PRRSV-ADE感染的过程中发挥着重要的作用。
三、激活型Fcγ受体的激活抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，FcγRⅠ的激活和FcγRⅢ的激活都抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平，而增强IL-10的表达水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制天然抗病毒免疫应答。我们的结果也显示，PAM中的FcγRⅠ的激活和FcγRⅢ的激活都抑制poly(I∶C)诱导的IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强poly(I∶C)诱导的IL-10的表达水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制poly(I∶C)诱导的天然抗病毒免疫应答。此外，我们的结果还显示，PAM中的FcγRI的激活和FcγRⅢ的激活都抑制PRRSV感染诱导的IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强PRRSV感染诱导的IL-10的表达水平并都促进PRRSV的复制水平，表明了猪激活型的FcγR信号能够抑制抗PRRSV感染的天然抗病毒免疫应答。
四、Sn受体的激活抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答
在本次的研究中，我们的结果显示，PAM中pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4和pSn5结构域的激活都抑制IFN-α和TNF-α的表达水平，而都增强IL-10的表达水平，表明了pSn受体信号能够抑制天然抗病毒免疫应答，并且pSn受体的pSn1、pSn2、pSn3、pSn4和pSn5结构域在抑制天然抗病毒免疫应答的过程中发挥着重要的作用。
综上所述，我们当前的研究证实了PRRSV-ADE感染能够抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平而增强IL-10的表达水平。我们的研究还证实了PAM中的FcγRI、FcγRⅢ和pSn受体都能够参与PRRSV-ADE感染，并且这三种受体的激活信号都能够抑制PAM中的IFN-α和TNF-α的表达水平而增强IL-10的表达水平。因此，PRRSV-ADE感染可能通过激活型FcγR和pSn受体来共同抑制PAM中的天然抗病毒免疫应答，从而增强PRRSV的感染。