在我国,随着人们生活水平的提高,代谢综合征的患病率逐年提高。代谢综合征是指一个个体同时存在肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病危险因素,将给个人和社会带来沉重的社会负担和经济压力。先前的研究表明,多糖作为一种膳食纤维具有多种生物学活性,如抗氧化、免疫调节、抗肿瘤、抗凝血、抗病毒等,多糖能够有效改善机体健康,抑制代谢综合征的发生与发展,但其对高脂饮食诱发的代谢综合征的调节机制尚不十分清晰。本论文首先以高脂小鼠为研究对象,探究了褐藻多糖(LJPs)对高脂饮食诱发的代谢综合征的影响及其机制。研究表明LJPs控制高脂小鼠的体重增加(~14.5%),减轻器官损伤和脂质代谢紊乱,修复肠道菌群失调,降低厚壁菌门的丰度(~33.4%),增加拟杆菌门的水平(~27.8%)。LJPs对肠道菌群的改善影响营养物质利用,并通过调控短链脂肪酸生成调节脂质代谢。结果表明LJPs的摄入调节脂质代谢,恢复菌群失调,进而改善与肥胖相关的代谢综合征和其他肠道疾病。LJPs抑制高脂饮食诱导的肥胖,该作用与肠道菌群的调节密切相关。本论文通过体外模型探究人消化液对LJPs分子结构及LJPs对人肠道菌群的影响。结果表明,LJPs避免了被上消化道消化,改善人肠道菌群组成并增加拟杆菌的相对丰度(~22.1%)。通过对拟杆菌的进一步分离、鉴定及培养,表明Bacteroides finegoldii是利用LJPs的优势菌株,此外,一些不能单独利用LJPs的菌株可以利用其分解产物以促进生长,揭示了人类肠道微生物生态系统中拟杆菌菌株之间的协同互助效应。多糖的活性与剂量、聚合度、活性基团等存在着密切关系。本研究以高脂小鼠为研究对象,系统研究了低分子量褐藻多糖(L-LJP-A)对高脂饮食诱发的代谢综合征的影响。研究表明,L-LJP-A可改善对高脂饮食诱导的器官损伤,减少脂质积累,这与多糖对肠道菌群的调节密切相关。多糖的摄入增加了“有益菌”,降低了“有害菌”,并通过促进短链脂肪酸生成,调节与脂质代谢相关的基因表达改善脂质代谢紊乱,缓解炎症反应。此外,通过粪菌转移实验可知,经褐藻多糖改善的肠道微菌群可以调节脂质代谢。