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目的:检测FK-506结合蛋白11（FKBP11）在口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达水平及其对舌鳞癌（Tongue squamous cell carcinoma,TSCC）细胞增殖和肿瘤发生的影响并初步探究相关机制。方法:采用蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）方法分析人OSCC组织及其周围正常组织中FKBP11的表达特点。体外实验首先通过WB,实时荧光定量PCR（Real-time PCR,RT-PCR）检测CAL-27,SCC-25和SCC-15细胞系中FKBP11的表达特点,以选择合适的细胞系进行后续实验。接着使用small interfering RNA（si RNA）敲低FKBP11的表达,继而在体外实验中通过高内涵筛选（High content screening,HCN）、CCK-8、平板克隆、流式、Hoechst 33,258染色、Calcein-AM/PI染色对细胞增殖进行评估,通过WB检测细胞周期阻滞相关和凋亡相关蛋白质表达水平。随后通过RT-PCR检测可以引起相关细胞周期阻滞的信号通路关键基因,选择变化最为明显的通路进行后续研究。通过使用该信号通路抑制剂预处理细胞,WB再次检测细胞周期阻滞相关和凋亡相关的蛋白质表达水平。体内实验中使用雄性裸鼠皮下成瘤后,瘤内注射in vivo si-RNA,观察肿瘤体积与重量变化。结果:WB显示FKBP11在OSCC中的表达水平明显高于癌组织周围的正常组织（P<0.001）,这一结果提示,它在OSCC的发生发展中发挥着癌基因作用。体外实验确定了CAL-27细胞系中FKBP11高表达的特点,敲低FKBP11的表达后,细胞集落形成能力与细胞增殖能力均显著下降（P<0.05）。流式细胞术发现细胞周期阻滞于G2/M期（P<0.05）,细胞周期阻滞相关的蛋白质CDK1和Cyclin B1表达水平显著下降（P<0.05）,p21和p27表达水平显著升高（P<0.05）。同时,Hoechst 33,258染色、Calcein-AM/PI染色发现FKBP11表达量下降后处于凋亡状态的细胞明显增多,Annexin V-FITC/PI双染后通过流式检测发现处于早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均显著增多（P<0.05）,凋亡相关的蛋白质Caspase-3和Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降（P<0.05）。RT-PCR结果显示在敲低FKBP11后p53变化最为显著（P<0.05）,此外,使用PFT-α（p53的一种抑制剂）抑制p53后,p21和p27的表达水平随p53表达水平降低而显著下调（P<0.05）,之前表达水平处于抑制状态的CDK1、Cyclin B1发生明显逆转（P<0.05）,与此同时凋亡相关的蛋白质Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达水平也出现明显逆转（P<0.05）。体内实验中,WB显示实验组肿瘤组织中FKBP11表达量明显降低（P<0.05）,证明FKBP11敲减动物模型成功构建。此外,与阴性对照组相比,实验组裸鼠的肿瘤体积和重量均明显减小（P<0.05）。结论:FKBP11在OSCC中发挥着癌基因的作用,可能通过p53/p21/p27和p53/Bcl-2/Bax途径调节细胞周期进程和凋亡促进细胞增殖。提示FKBP11可能成为口腔鳞癌靶向治疗的一个新的候选靶点。