目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌流后生长相关蛋白(GAP-43)、勿动蛋白(Nogo-A)基因表达和神经功能恢复的影响，探讨肌苷治疗中枢神经损伤的作用机制。 方法 成年健康雌性SD大鼠60只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌流模型。随机分为治疗组(腹腔注射5％肌苷1ml)和对照组(腹腔注射生理盐水1ml)，每组再随机分为缺血1.5h再灌流2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组(n=4)，另取4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法、原位杂交技术检测脑缺血再灌流后行为功能的恢复及脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达。 结果 (1)治疗组和对照组动物在治疗前神经功能评分无显著差异，治疗后于再灌流3d功能开始恢复，治疗组与对照组比较于再灌流7d～14d有显著性差异。(2)在假手术组，皮层和纹状体GAP-43 mRNA表达很弱，左右对称。对照组缺血侧皮层区除1d、14d以外、纹状体区除2h、14d以外各时间点均明显高于假手术组(P＜0.05)。经腹腔注射肌苷治疗后，GAP-43mRNA表达较对照组于2h在皮层有所降低，12h在皮层、纹状体均显著升高，7d仅在纹状体显著升高(P＜0.05)。提示应用肌苷后大鼠脑缺血再灌流2h后GAP-43 mRNA表达一过性下降，12h则升高，之后恢复正常，7d再次升高。(3)在假手术组，皮层、纹状体Nogo-A mRNA表达很弱，左右对称。对照组缺血侧皮层区除1d、14d以外各时间点、纹状体区于12h、2d、3d明显高于假手术组(P＜0.05)。经腹腔注射肌苷治疗后，Nogo-A mRNA表达较对照组于12h皮层、纹状体均明显升高，于2d、3d仅在纹状体升高，于7d在皮层表达降低(P＜0.05)。提示应用肌苷后大鼠脑缺血再灌流12h、2d、3d Nogo-A mRNA表达增高，7d表达下降。 结论 肌苷可促进大鼠脑缺血再灌流后神经功能恢复，其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生、再塑有关的GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA表达而实现的。