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背景：分娩痛是典型的重度内脏痛,可导致产妇循环负荷加重、呼吸性酸碱紊乱、宫缩不协调、产程延长等一系列负面影响,分娩镇痛极有必要。遗憾的是,目前尚无理想的分娩镇痛方法,主要原因是确切的分娩痛机制还未明了。总所周知,子宫颈扩张是分娩痛的主要来源,建立适宜的动物宫颈扩张模型成为研究宫颈扩张性疼痛机制的必要手段。已有的研究表明,代谢性谷氨酸受体,特别是I组受体中的mGluR5与内脏痛的形成和传导有关,但是至今没有阐明谷氨酸受体在宫颈扩张所致内脏痛中作用。目的：1.建立大鼠宫颈扩张模型,并分析其可行性和可靠性。2.观察不同张力宫颈扩张对mGluR5受体在脊髓水平的表达影响,以了解mG1uR5在宫颈扩张性疼痛传导中的作用。材料和方法：雌性SD大鼠27只,体重250g-280g,异氟醚吸入麻醉,右侧颈总动脉插管连续监测动脉血压和心率。下腹正中切口,暴露官颈,以二金属钩穿过两侧宫颈,金属钩尾端通过滑轮连接不同质量砝码(0g50g100g)实施UCD30min,恢复一小时后,观察T12-L2脊髓cFos表达变化。比较对照组(UCD0g组)与UCD组,mGluR5在脊髓水平的表达变化。结果：1.与对照组相比,官颈扩张可引起扩张张力依赖的脊髓深背角及中央管周围区域cFos表达增加(深背角区域fos阳性神经元个数：0g组：13+1.5；50g组：60±±5.0；100g组：82±1.5；中央管周围区域fos阳性神经元个数：Og组：2.7士0.6；50g组：9.7±2.5；100g组：21.7±3.8；P<0.05)。2.扩张组与对照组相比,mGluR5在脊髓水平表达升高(p<0.05)。结论：1.大鼠急性宫颈扩张诱导的脊髓cFos表达变化与其它内脏痛刺激诱导的脊髓cFos表达相一致,并且随着扩张张力的增加cFos表达亦增加,此模型可作为研究宫颈扩张痛的可靠模型。2.急性宫颈扩张可导致脊髓水平mGluR5受体表达张力依赖性的改变,表明,mGluR5可能参与宫颈扩张性疼痛的在脊髓水平的传导过程。