【摘 要】
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目的:通过观察NF-κB的特异性抑制剂PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate吡咯烷二硫氨基甲酸酯)对Goldblatt肾血管性高血压大鼠左室NF-κB表达和左室肥厚的影响,对NF-κB是否参与高血压左室肥厚及其南制作一初步探讨.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠31只,随机分为高血压非用药组(H组)、PDTC治疗组(P组)和假手术组(C组).H组和P组采用
【机 构】
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辽宁省大连医科大学附属第二医院心内科
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目的:通过观察NF-κB的特异性抑制剂PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate吡咯烷二硫氨基甲酸酯)对Goldblatt肾血管性高血压大鼠左室NF-κB表达和左室肥厚的影响,对NF-κB是否参与高血压左室肥厚及其南制作一初步探讨.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠31只,随机分为高血压非用药组(H组)、PDTC治疗组(P组)和假手术组(C组).H组和P组采用两肾一夹的方法建立Goldblatt鼠模型,C组行同样的手术过程,但不放置银夹.术后两周开始用药,P组给予PDTC100mg·kg<-1>·d<-1>皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周测定各组大鼠尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查观察左室结构和功能的变化.治疗6周后处死动物,采集心肌组织标本.免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-κB的表达情况.结果 P组血压较H组明显降低.H组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD均较C组明显升高,P组LVMI、LVPWD、LVSD较H组下降,但与C组仍有差异.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组心肌NF-κB的表达明显被抑制.心肌细胞中NF-κB蛋白表达阳性细胞百分数与治疗6周后的血压、LVMI、LVSD和LVPWD呈正相关.结论 (1)NF-κB参与了高血压心肌肥厚的形成.(2)NF-κB介导的炎症机制可能参与了高血压的发生和发展.(3)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时,能显著降低血压,部分抑制心肌肥厚.
其他文献
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AMI再灌注治疗显著降低病死率并改善幸存者心功能,治疗方法的选择必须根据患者的病情及医务人员技术水平和设备条件综合考虑.当患者发病时间短(90分钟)或不具备马上介入治疗的条件时,应立即开始溶栓治疗.若该医院有外科支持的熟练的PCI中心,术者有丰富经验和配合默契的手术队伍,就诊—球囊扩张时间可在90分钟内完成;或高危患者,如Killip>3级或心源性休克,或有溶栓禁忌者,尤其发病时间>3h,以及诊断
对医学文献中的统计分析方法的正确评价时,可以将医学统计学中理论问题分解为四个主要的内容,即研究者的分析目的、临床科研设计方法、数据资料的类型、数据资料的分布特征与所涉及的数理统计条件等.从这四个方面对医学文献中的统计分析方法进行评价,其中任何一个问题没考虑到或考虑有误,都有可能导致统计分析方法的抉择失误.
心房颤动(房颤)的导管消融治疗是近年心律失常治疗领域的研究焦点.虽然肺静脉电隔离术已经成为近年房颤导管消融治疗最常用的策略,但其它新的消融策略仍不断在涌现,主要包括:肺静脉电隔离+左心房峡部消融、肺静脉电隔离+右心房峡部消融、三维标测系统指导下的左心房基质改良术、以肺静脉电隔离为终点的环肺静脉线性消融术、局灶性消融及心房的去迷走神经治疗(vagaldenervation)等多种.本文进行了介绍.
上世纪80年代初由美国Mirowski医生设计的埋藏式心律转复除颤器(implantablecardiovertr-defibrillator,ICD)为恶性室性心律失常的治疗提供了一个有效的治疗方法.ICD可以在心律失常发生后10~20秒内释放电击能量除颤,有效的防止SCD的发生.在过去十多年的应用中,ICD技术发展非常迅速,具有诊断和多种治疗功能的新一代ICD开始在临床应用并且证明了预防SCD
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目的:研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有浓度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法 共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动科评价室壁增厚率(％WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(
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