【摘 要】
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目的：本研究分析了蜂胶活性成分咖啡酸苯乙酯(CAPE)干预镉损伤的作用效果,探究CircRNA 在其中的调控机制。方法：选择HepG2 细胞,构建CAPE 保护模型；通过MTT 方法和DCFH-DA 方法检测CAPE 对镉损伤HepG2细胞存活率和ROS 产生水平的影响；通过流式细胞仪测定CAPE 对镉诱导细胞凋亡的影响；使用生物信息学工具(Circbase、Mirbase、Starbase 等)
【机 构】
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山东农业大学食品学院山东泰安 271018 山东农业大学食品学院山东泰安 271018;奥克兰大学
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目的：本研究分析了蜂胶活性成分咖啡酸苯乙酯(CAPE)干预镉损伤的作用效果,探究CircRNA 在其中的调控机制。方法：选择HepG2 细胞,构建CAPE 保护模型；通过MTT 方法和DCFH-DA 方法检测CAPE 对镉损伤HepG2细胞存活率和ROS 产生水平的影响；通过流式细胞仪测定CAPE 对镉诱导细胞凋亡的影响；使用生物信息学工具(Circbase、Mirbase、Starbase 等)预测可能参与调控的CircRNA 及其靶向的miRNA,并应用RT-PCR 技术、过表达、沉默及双荧光素酶等实验手段进行验证。结果：CAPE 对镉诱导的损伤具有干预作用,能够提高细胞存活率并抑制ROS的产生,抑制镉诱导凋亡的发生；通过筛选和验证,发现CAPE 能够抑制镉诱导的caspase9 相关CircRNA-hsa_circ_0010039 表达的上调,生物信息学分析及双荧光素酶试验结果表明其通过靶向结合miR-661 发挥作用。讨论：本研究结果表明,咖啡酸苯乙酯能够干预镉诱导的损伤,hsa_circ_0010039/miR-661/caspase9 轴可能是其分子调控机制的一个新靶点；同时,该研究为防治重金属损伤提供了膳食策略。
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