目的:比较鱼腥草合剂不同提取部位对db/db糖尿病小鼠肾损伤和JAK/STAT通路的作用,进一步探讨鱼腥草合剂防治糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为7组:6只db/m小鼠为正常对照组(Normal);db/db糖尿病小鼠模型组(Model)、JAK酶抑制剂AG490给药组(AG490)、石油醚提取部位组(P组)、乙酸乙酯提取部位组(E组)、正丁醇提取部位组(N组)、水提组(W组),每组6只。各提取物给药组灌胃给以相应提取物,正常对照组和模型组给以等量溶媒,AG490组最后2周腹腔注射(1mg/kg),连续给药8周。收集给药前、给药2、5、8周的24h尿液,观察24h尿白蛋白(Alb)及尿蛋白定量,8周后摘眼球取血检测血糖、尿酸(UA)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT);用酶联免疫吸附法(ELISA)测定纤连蛋白(FN)、糖化血红蛋白(HbA1c);用RT-PCR检测肾组织中的JAK2、STAT1、STAT3、SOCS-1的基因表达。结果:8周末,模型组的24h尿白蛋白、尿蛋白定量、血糖、HbA1c、尿酸、FN均明显增加,与正常组相比(P<0.05);各给药组与模型组相比,血糖、HbA1c均有不同程度的降低,但无统计学意义;P组、N组24h尿白蛋白降低有统计学意义(P<0.05);AG490组的24h尿蛋白降低有明显差异(P<0.05),但N组、W组与正常组相比没有统计学意义;AG490组、E组、N组、W组的UA、FN均下降,其中AG490组、E组、N组、W组的UA有明显差异(P<0.05),E组、N组、W组的FN有明显差异(P<0.05)。与模型组相比,AG490组、P组、E组、N组肾组织中的STAT1、STAT3基因表达均明显下降(P<0.05),各给药组的JAK2基因表达有不同程度的下降,且水提组(P<0.05),正丁醇组给药组的SOCS-1基因表达升高。结论:鱼腥草合剂具有改善糖尿病肾损伤的作用,其机制与降低24h尿A1b、尿蛋白及FN的分泌,升高SOCS-1的表达,还可能与抑制JAK-STAT通路激活有关。