基于miR-155-SOCS1-JAK2/STAT3与Treg细胞通路的相关性研究蜈蚣败毒饮治疗银屑病的机制

来源 :辽宁中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:euufhuhfu
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目的:研究中药制剂蜈蚣败毒饮对于银屑病模型的皮损疗效,在血清学层面上分析其对于miR-155-SOCS1-JAK2/STAT3介导下Treg细胞主导通路IL-2-Foxp3-IL-10/TGF-β的干预作用,并分析二者的相关性。方法:将30只大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,除空白组外采用咪喹莫特法进行建模,再以相应的药液进行灌胃。采用MPASI法评价灌胃前后银屑病模型鼠的皮损指数,并计算出其变化量(△MPASI),采用PCR法检测血清中miR-155 mRNA、SOCS1 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA的表达量,采用ELISA法检测血清中IL-2、Foxp3、IL-10、TGF-β的含量,同时,整体评估△MPASI与各因子表达之间的相关性,从而系统评价皮损疗效与两大通路的关系。结果:甲氨蝶呤及蜈蚣败毒饮各剂量组均能够降低银屑病鼠模型的皮损指数(P<0.05或P<0.01),以甲氨蝶呤和蜈蚣败毒饮高剂量的疗效最为显著(P<0.01);甲氨蝶呤和蜈蚣败毒饮高剂量组可以显著下调miR-155 mRNA(P<0.01)、上调SOCS1 mRNA(P<0.01)、抑制JAK2/STAT3的经典通路(P<0.01);除IL-2外(P>0.05),蜈蚣败毒饮高剂量组和甲氨蝶呤可以显著上调血清中Foxp3、IL-10、TGF-β的含量(P<0.01);血清中△MPASI与miR-155、JAK2、STAT3呈负相关(P<0.05),△MPASI与SOCS1、Foxp3、IL-10、TGF-β呈正相关(P<0.05)。结论:蜈蚣败毒饮的作用途径可能不依赖于IL-2的刺激,其可能通过干预miR-155-SOCS1-JAK2/STAT3通路,通过旁路刺激影响Treg细胞的转录和分泌因子而发挥银屑病治疗的作用。
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