【摘 要】
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目的探讨盐酸埃克替尼(icotinib)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对人肺腺癌细胞的体外抑制作用。方法采用CCK－8法检测icotinib和CIK对HCC827和A549细胞的抑制作用，应用Annexin V－FITC/PI双染法检测肿瘤细胞凋亡，流式细胞仪分析icotinib作用CIK表型的变化。结果1.5、3、6、12 μmol/L icotinib对HCC827细胞的抑制率分别为(5.
【机 构】
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030032 太原，山西医学科学院山西大医院肿瘤内二科,030032 太原，山西医学科学院山西大医院肿瘤内二科,030032 太原，山西医学科学院山西大医院肿瘤内二科,030032 太原，山西医学科学
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目的探讨盐酸埃克替尼(icotinib)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对人肺腺癌细胞的体外抑制作用。
方法采用CCK－8法检测icotinib和CIK对HCC827和A549细胞的抑制作用，应用Annexin V－FITC/PI双染法检测肿瘤细胞凋亡，流式细胞仪分析icotinib作用CIK表型的变化。
结果1.5、3、6、12 μmol/L icotinib对HCC827细胞的抑制率分别为(5.64±0.05)%、(8.62±0.45)%、(14.57±0.65)%和(18.52±0.91)%，对A549细胞的抑制率分别为(1.64±0.48)%、(2.09±0.28)%、(3.69±0.45)%和(4.41±0.58)%。在相同浓度下，icotinib对HCC827细胞的抑制率明显高于A549细胞(P<0.05)。效靶比为10∶1、20∶1、40∶1时，CIK对HCC827细胞的抑制率分别为(15.17±2.33)%、(42.59±7.18)%和(62.59±8.95)%，对A549细胞的抑制率分别为(16.99±2.81)%、(46.31±1.89)%和(58.24±4.23)%，相同效靶比的CIK对HCC827和A549细胞的抑制率差异无统计学意义(P10∶1＝0.299，P20∶1＝0.318，P40∶1＝0.366)。6 μmol/L icotinib联合CIK后，在10∶1、20∶1、40∶1效靶比下，对HCC827细胞的抑制率分别为(37.07±3.50)%、(76.03±6.55)%和(80.34±10.69)%，对A549细胞的抑制率分别为(25.72±1.41)%、(52.76±3.82)%和(62.26±1.94)%，除6 μmol/L icotinib＋40∶1 CIK组与40∶1 CIK组对A549细胞的抑制率差异无统计学意义外(P＝0.089)，其他各联合组对肿瘤细胞的抑制率明显高于icotinib组和相同效靶比下CIK组(P<0.05)，且联合组CI值均<1。联合组的HCC827和A549细胞凋亡率明显高于icotinib组和空白对照组(P<0.05)，晚期凋亡或坏死细胞比例显著上升，随着CIK效靶比的升高，其抑制作用更强(P<0.05)。icotinib作用前后的CIK表型表达率差异无统计学意义(P>0.05)。
结论icotinib对表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌细胞更敏感，而EGFR突变状态对CIK细胞的杀伤作用无影响。icotinib联合CIK对肿瘤细胞的抑制作用更强，两者具有协同作用，且icotinib对CIK细胞的表型无影响。
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