目的探讨IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用及机制。方法细胞回转模拟失重,以细胞转染技术实现IL-37b在THP-1细胞中的过表达,以qRT-PCR、ELISA以及Western blot技术研究IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的影响及机制。结果 qRT-PCR结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β表达降低(P<0.05或P<0.01),IL-37b明显升高(P<0.01),NF-κB显著降低(P<0.05)。ELISA结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著下降(P<0.05)。Western blot结果表明,THP-1细胞在正常条件下可以稳定低表达IL-37,模拟失重条件下给予LPS刺激后,IL-37的表达较对照组明显升高,同时NF-κB p65的表达也明显升高;IL-37b转染THP-1细胞后,过表达的IL-37可明显抑制模拟失重条件下LPS诱导的NF-κB p65表达。结论过表达IL-37可通过下调NF-κB蛋白表达抑制模拟失重后LPS诱导的THP-1细胞炎症反应。