探讨模拟失重对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。

以人源THP-1细胞为研究对象，分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后，以30 r/min的速度回转，置于37℃培养箱培养细胞；设置同步对照，对照组细胞除了不接受回转处理外，其他条件与模拟失重组细胞一致；对照组和模拟失重组各6瓶细胞，重复3次。细胞回转48 h后，对照组和模拟失重组细胞各取3瓶，以1 000 r/min离心5 min；加入浓度为1 μg/ml的LPS刺激细胞，继续培养8 h后，离心收集细胞和细胞培养液上清；对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基，继续培养8 h后离心收集细胞和培养液上清，实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid, mRNA)表达差异及浓度变化。

①与对照组比较，LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高(q＝11.63～50.24, P<0.05)；模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高(q＝5.56～3.44, P<0.05)。与LPS刺激组相比，模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高(q＝9.08～26.50, P<0.01)。②与对照组比较，LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高(q＝3.02～32.52, P<0.05)；模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高(q＝40.02～65.31, P<0.01)。与LPS刺激组相比，模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高(q＝17.59～32.79, P<0.01)。

模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞炎症因子的分泌，加剧由LPS诱导的细胞炎症反应。