TRPC3通道介导的Ca^2+信号通过EGFR反式激活而促高血压脑血管重构

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Kfreshman
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离子信号失衡是脑血管重构的关键发病因素,但瞬时受体电位通道(Transient Receptor Potential chan-nel,TRP)在高血压状态下脑血管重构中的作用不清楚.通过定量PCR,蛋白印记,离子成像及膜片钳等技术,实验发现基底动脉上TRPC3表达及功能在高血压时均明显上调.在体使用TRPC3通道阻断药Pyrazole3后明显改善脑血管重构,揭示TRPC3是促高血压脑血管重构的关键通道.此外,高血压时EGFR反式激活明显增强,表现为EGFR磷酸化增强,由EGFR配体前体(即pro-HB-
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