【摘 要】
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目的 探讨巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌（HCC）中的调控作用机制。方法 通过转染lentivirus-MIF shRNA，抑制人肝癌细胞系HepG2.2.15中MIF的表达，分为转染组和空转组。应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长增殖变化，采用流式细胞仪观察细胞的凋亡变化，应用Western blot蛋白印记法检测MIF、核因子κB（NF-κB）和B
【机 构】
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首都医科大学附属北京地坛医院肝病三科
【出 处】
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中华实验和临床感染病杂志(电子版)
【基金项目】
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“十三五”艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治（No.2018ZX10302206-003-006）； 首都卫生发展科研专项（No.首发2020-1-2171）； 北京市医院管理中心扬帆计划（No.xmlx201837）； 北京市医院管理中心消化内科学科协同发展中心项目（No.XXT26
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目的 探讨巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌（HCC）中的调控作用机制。方法 通过转染lentivirus-MIF shRNA，抑制人肝癌细胞系HepG2.2.15中MIF的表达，分为转染组和空转组。应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长增殖变化，采用流式细胞仪观察细胞的凋亡变化，应用Western blot蛋白印记法检测MIF、核因子κB（NF-κB）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白水平变化。转染组与空转组的细胞增殖和凋亡相关实验指标采用配对资料t检验分析。结果 MIF在HepG2.2.15细胞中呈高表达，抑制MIF表达后，与空转组相比，转染组Hep G2.2.15细胞的活性下降（53.0±2.0）%（t=6.421、P=0.023），凋亡增加（22.5±3.0）%（t=5.837、P=0.027），同时NF-κB、Bcl-2蛋白表达分别下降（48.8±2.0）%（t=6.936、P=0.021）和（50.3±3.0）%（t=6.729、P=0.022），差异均有统计学意义。结论 MIF可能通过调控NF-κB及其下游Bcl-2通路的基因表达，从而影响HepG2.2.15细胞的增殖与凋亡。抑制MIF可能会成为HBV感染相关性HCC治疗的新靶点。
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