【摘 要】
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目的:探讨腰椎间盘突出症(LDH)患者下肢红外热像(ITI)的新机制,并为LDH的新疗法提供理论依据.方法:我科门诊军人LDH患者分为二组,第一组为LDH不伴主诉患肢发凉者64例,第二组
【机 构】
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中国人民解放军第二五一医院疼痛科 河北 张家口 075000
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目的:探讨腰椎间盘突出症(LDH)患者下肢红外热像(ITI)的新机制,并为LDH的新疗法提供理论依据.方法:我科门诊军人LDH患者分为二组,第一组为LDH不伴主诉患肢发凉者64例,第二组为LDH伴主诉患肢发凉者28例,两组治疗前患下肢疼痛程度VAS分别7.18±0.99,6.98±1.06,治疗后疼痛缓解VAS分别降至1.36±0.66,1.24±0.68.于治疗前、后分别对两组患者行腰部、下肢ITI检查,分析其ITI变化及发生机制.结果:两组患者治疗前ITI均出现“下肢神经刺激征象”,下肢疼痛程度越重,“下肢神经刺激征象”越明显.第一组和第二组18例患者经治疗疼痛缓解后其ITI未再表现为此征像,第二组10例患者疼痛缓解后ITI仍存在“下肢神经刺激征像”.结论:LDH患者ITI“下肢神经刺激征象”发生机制并非通常认为的腰、骶神经根中交感纤维和/或窦椎神经受刺激所致,而主要是由疼痛刺激引起的一种脊髓反射,进而引起患肢的交感缩血管反应;椎旁交感干和/或两侧交通支受刺激引起下肢缩血管反应是其次要机制.NSSLE的发生机制为腰交感神经阻滞治疗腰椎间盘突出症提供了理论基础.
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