【摘 要】
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目的 探讨雄黄对食管癌细胞增殖、侵袭及铁死亡的影响。方法 不同浓度雄黄(0、10、20、40、60、80、100μmol·L-1)或雄黄1/2IC50、IC50、2IC50作用于食管癌细胞Eca109、KYSE150，采用CCK-8法检测其抑制率;克隆形成实验检测克隆形成;划痕实验检测细胞迁移; Transwell小室实验检测细胞侵袭;免疫荧光染色检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、上皮性钙
【基金项目】
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青海省科学技术厅课题（No 2021-ZJ-730）；
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目的 探讨雄黄对食管癌细胞增殖、侵袭及铁死亡的影响。方法 不同浓度雄黄(0、10、20、40、60、80、100μmol·L-1)或雄黄1/2IC50、IC50、2IC50作用于食管癌细胞Eca109、KYSE150，采用CCK-8法检测其抑制率;克隆形成实验检测克隆形成;划痕实验检测细胞迁移; Transwell小室实验检测细胞侵袭;免疫荧光染色检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、上皮性钙黏附素（E-cadherin）、锌指转录因子（Slug）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）表达; Western blot检测细胞E-cadherin、Slug、N-cadherin蛋白表达; ELISA检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPXS）活性;透射电镜观察细胞超微结构;普鲁士蓝染色观察细胞内铁颗粒分布。结果雄黄呈浓度和时间依赖性抑制Eca109、KYSE150细胞增殖，其IC50分别为63.683μmol·L-1、50.344μmol·L-1;与空白组相比，雄黄2IC50组Eca109、KYSE150细胞迁移数、细胞侵袭数、N-cadherin、Slug、GPX4表达及MDA含量明显降低（P ＜0.05）,E-cadherin表达和SOD、GSH、GPXS活性明显升高（P ＜0.05）;且雄黄2IC50组Eca109、KYSE150细胞内线粒体嵴变短变少甚至消失，发现大小各异的蓝染颗粒。结论雄黄可抑制Eca109、KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞铁死亡，可能是治疗食管癌潜在药物。
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