检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平以及沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA及蛋白表达，探讨小檗碱(BBR)对梗阻性黄疸大鼠肝脏SIRT1基因表达的影响及其与肝脏功能保护的作用。
方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为3组，每组15只，Sham组：假手术组，BDL组：胆道结扎组，BDL＋BBR组：胆道结扎同时BBR干预组。实验结束时取血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)，取肝组织匀浆检测SOD、MDA、GSH水平，Western blot检测肝组织SIRT1蛋白表达，聚合酶链反应(PCR)检测肝组织SIRT1 mRNA水平，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。
结果BDL组肝组织SIRT1 mRNA及蛋白、SOD、GSH[(0.13±0.01)、(0.16±0.02)、(243.49±27.52) U/mg、(27.42±4.39) mg/g]明显低于BDL＋BBR组[(0.41±0.03)、(0.27±0.01)、(331.25±26.93) U/mg、(35.38±4.65) mg/g；P<0.01]及Sham组[(0.68±0.09)、(0.32±0.04)、(294.47±25.82) U/mg、(36.82±3.47) mg/g；P<0.01]，ALT、MDA、细胞凋亡率[(235.63±13.34) IU/L、(0.92±0.27) nmol/mg、(13.00±0.04)%]明显高于BDL＋BBR组[(148.27±13.98) IU/L、(0.61±0.09) nmol/mg、(6.21±0.02)%；P<0.05]及Sham组[(39.13±4.39) IU/L、(0.72±0.07) nmol/mg、(0.06±0.00)%；P<0.01]。
结论BBR能减轻梗阻性黄疸氧化性肝损害，其通过上调SIRT1蛋白促进SOD基因表达，进而发挥抗氧化、抗凋亡作用。