论文部分内容阅读
摘 要 目的：评价茶碱缓释片联合小剂量卡托普利治疗慢性肺心病的临床疗效。方法：两组均常规抗感染、氧疗、止咳化痰、纠正水电解质及酸碱平衡失调，治疗组在此基础上加用卡托普利12.5mg、茶碱缓释片0.2mg口服；对照组在此基础上用适量的洋地黄类强心剂和利尿剂；均以7天为1个疗程。结果：治疗组患者慢性肺心病情况明显好转，优于对照组（P＜0.05）。治疗组慢性肺心病症状明显改善，有效率高于对照组。结论：氨茶碱缓释片联合小剂量卡托普利对于改善慢性肺心病的症状疗效显著。
关键词 茶碱缓释片 小剂量卡托普利 肺心病
资料及方法
2006年1月～2007年1月随机选取病例100例，均符合慢性肺心病的诊断标准，并有不同程度的心功能不全，按（NYHA分级）Ⅱ～Ⅳ级，平均血压≥100/70mmHg。采取随机双盲法分为两组，治疗组50例，其中男37例，女13例；年龄42～82岁，平均62岁；心功能Ⅱ级28例，Ⅲ级19例，Ⅳ级3例；对照组50例，其中男28例，女22例；年龄41～72岁，平均60岁；心功能Ⅱ级32例，Ⅲ级14例，Ⅳ级4例。
方法：均常规抗感染、氧疗、止咳化痰、纠正水电解质及酸碱平衡失调，治疗组在此基础上加用卡托普利12.5mg口服，每日3次，茶碱缓释片0.2口服，每日2次；对照组在此基础上用适量的洋地黄类强心剂和利尿剂；均以7天为1个疗程。
疗效标准：①显效：咳嗽、呼吸困难、紫绀等症状好转，浮肿消失或明显消退，肺内干湿啰音消失或基本消失，心功能提高Ⅱ级；②好转：咳嗽、呼吸困难、紫绀等症状好转，浮肿有所消退，肺内干湿啰音减少，心功能提高Ⅰ级；③无效：临床表现及心功能均无改善，甚至病情恶化。
结 果
在1个疗程内，治疗组显效26例，好转21例，无效3例，总有效率94%；对照组显效15例，好转20例，无效15例，总有效率70%。两组比较有显著差异（P＜0.05）。
讨 论
慢性肺心病占住院心脏病的46%～38.5%，由于長期的反复气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子（前列腺素、白三烯、血管紧张素Ⅱ、组胺等）激活，并参与缺氧性肺血管的收缩反应，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压；心脏代偿克服升高的肺动脉压，最终形成右心室肥厚、扩大、心功能衰竭［1］。
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其治疗慢性肺心病的作用机制主要是：①扩血管作用：使肺动脉压、肺毛细血管楔压、肺循环阻力及外周阻力同时下降，改善了肺部的血液循环，增加血氧交换，提高血氧浓度；②扩张肾小球动脉，增加肾血流量，使尿量增多，减轻心脏后负荷，有利于右心衰的减轻或延缓其进程；③扩张气管、支气管上的毛细小动脉，有利于气管黏膜炎症的消除。茶碱缓释片为非选择性的β受体激动剂，能舒张支气管平滑肌，止咳平喘，利于肺的通气，同时也能扩张冠状动脉，改善心肌血供和心室重构；还具有强心利尿作用，有利于右心衰的改善和浮肿的消退。洋地黄类强心剂虽在心功能衰竭中应用较为广泛，但由于不易掌握其有效血药浓度，且在缺氧情况下极易引起中毒，故已不作为慢性肺心病心功能衰竭的首选药物。
卡托普利使用的是小剂量，避免了由于血压快速下降而引起的反射性心率增快，继而发生心衰加重的表现；茶碱缓释片是控释剂，能平稳释放，使血药浓度保持相对稳定，避免了其他支气管扩张剂的诸多不良反应，使用安全方便，二者联用大大提高了慢性肺心病患者的生活质量，降低了住院率，值得临床推广。
参考文献
1 叶任高,主编.内科学第5版.北京:人民卫生出版社,2002:23-29.
关键词 茶碱缓释片 小剂量卡托普利 肺心病
资料及方法
2006年1月～2007年1月随机选取病例100例，均符合慢性肺心病的诊断标准，并有不同程度的心功能不全，按（NYHA分级）Ⅱ～Ⅳ级，平均血压≥100/70mmHg。采取随机双盲法分为两组，治疗组50例，其中男37例，女13例；年龄42～82岁，平均62岁；心功能Ⅱ级28例，Ⅲ级19例，Ⅳ级3例；对照组50例，其中男28例，女22例；年龄41～72岁，平均60岁；心功能Ⅱ级32例，Ⅲ级14例，Ⅳ级4例。
方法：均常规抗感染、氧疗、止咳化痰、纠正水电解质及酸碱平衡失调，治疗组在此基础上加用卡托普利12.5mg口服，每日3次，茶碱缓释片0.2口服，每日2次；对照组在此基础上用适量的洋地黄类强心剂和利尿剂；均以7天为1个疗程。
疗效标准：①显效：咳嗽、呼吸困难、紫绀等症状好转，浮肿消失或明显消退，肺内干湿啰音消失或基本消失，心功能提高Ⅱ级；②好转：咳嗽、呼吸困难、紫绀等症状好转，浮肿有所消退，肺内干湿啰音减少，心功能提高Ⅰ级；③无效：临床表现及心功能均无改善，甚至病情恶化。
结 果
在1个疗程内，治疗组显效26例，好转21例，无效3例，总有效率94%；对照组显效15例，好转20例，无效15例，总有效率70%。两组比较有显著差异（P＜0.05）。
讨 论
慢性肺心病占住院心脏病的46%～38.5%，由于長期的反复气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子（前列腺素、白三烯、血管紧张素Ⅱ、组胺等）激活，并参与缺氧性肺血管的收缩反应，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压；心脏代偿克服升高的肺动脉压，最终形成右心室肥厚、扩大、心功能衰竭［1］。
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其治疗慢性肺心病的作用机制主要是：①扩血管作用：使肺动脉压、肺毛细血管楔压、肺循环阻力及外周阻力同时下降，改善了肺部的血液循环，增加血氧交换，提高血氧浓度；②扩张肾小球动脉，增加肾血流量，使尿量增多，减轻心脏后负荷，有利于右心衰的减轻或延缓其进程；③扩张气管、支气管上的毛细小动脉，有利于气管黏膜炎症的消除。茶碱缓释片为非选择性的β受体激动剂，能舒张支气管平滑肌，止咳平喘，利于肺的通气，同时也能扩张冠状动脉，改善心肌血供和心室重构；还具有强心利尿作用，有利于右心衰的改善和浮肿的消退。洋地黄类强心剂虽在心功能衰竭中应用较为广泛，但由于不易掌握其有效血药浓度，且在缺氧情况下极易引起中毒，故已不作为慢性肺心病心功能衰竭的首选药物。
卡托普利使用的是小剂量，避免了由于血压快速下降而引起的反射性心率增快，继而发生心衰加重的表现；茶碱缓释片是控释剂，能平稳释放，使血药浓度保持相对稳定，避免了其他支气管扩张剂的诸多不良反应，使用安全方便，二者联用大大提高了慢性肺心病患者的生活质量，降低了住院率，值得临床推广。
参考文献
1 叶任高,主编.内科学第5版.北京:人民卫生出版社,2002:23-29.