【摘 要】
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近年来,随着生活方式和环境的改变,糖尿病及其并发症的发病率显著升高,糖尿病角膜病变也逐渐引起临床医生的重视.糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮再生延迟、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等症状,这主要与糖尿病条件下角膜上皮基底膜成分变化、半桥粒连接数量下降、糖基化终末产物沉积、角膜神经末梢损害以及氧化应激等异常有关.本文主要对糖尿病角膜病变临床特征相关的分子和细胞机制方面的进展进行综述,并对糖尿病角
【机 构】
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266071青岛,山东省眼科研究所山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,266071青岛,山东省眼科研究所山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,266071青岛,山
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近年来,随着生活方式和环境的改变,糖尿病及其并发症的发病率显著升高,糖尿病角膜病变也逐渐引起临床医生的重视.糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮再生延迟、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等症状,这主要与糖尿病条件下角膜上皮基底膜成分变化、半桥粒连接数量下降、糖基化终末产物沉积、角膜神经末梢损害以及氧化应激等异常有关.本文主要对糖尿病角膜病变临床特征相关的分子和细胞机制方面的进展进行综述,并对糖尿病角膜病变在基础研究中存在的问题进行讨论。
其他文献
为了介绍WHO 2000年结直肠癌的新分类,规范我国日常病理诊断标准,加强学术交流,统一认识,尽早与国际病理诊断标准接轨,北京医学会病理专业委员会于2003年11月24日在北京召开了关于"结直肠活检中癌及前驱病变诊断问题"学术研讨会.会议由廖松林教授主持,邀请了6位在京的病理专家,分别就结直肠癌的概念、上皮内瘤变的诊断标准等相关信息资料以及新分类的应用等问题,作了重点发言.会议最后由黄受方教授做总
患者男,54岁.反复活动后胸闷气促伴发热40余天,于2013年1月23日入院.入院后检查:心肌乳酸脱氢酶668 U/L,丙氨酸氨基转移酶16 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶24 U/L,血清铁蛋白10 181 μg/L,甲胎蛋白1.59 μg/L,癌胚抗原2.14 μg/L,糖基抗原CA125 76.96 kU/L,糖基抗原CA153 13.78 kU/L,糖基抗原CA19-9 9.84 kU/L.
原癌基因myc家族自1979年发现至今已有30余年.c-myc作为多效性的转录因子,参与细胞发育和生理过程的多个方面.70％的肿瘤都显示出c-myc基因的高表达[1].作为转录因子的c-myc蛋白不仅参与了细胞增殖与凋亡、细胞周期调控、能量合成代谢等正常生命活动,也在多种肿瘤形成过程中发挥了重要作用.近年来,c-myc在B细胞淋巴瘤,尤其是弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的相关研究逐渐成为热点
患者女,27岁.因发现颈部淋巴结肿大于2011年5月来院就诊.血常规检查未见明显异常.临床诊断:淋巴结肿大,性质待查.遂取颈部淋巴结活检.病理检查:大体观察:淋巴结一枚,3 cm×2 cm×1 cm,切面灰白细腻质软.镜下观察:淋巴结正常结构消失,可见弥漫浸润的淋巴样细胞,部分区域可见"星天"现象,细胞小至中等大小,核仁不清楚,染色质细腻(图1).免疫组织化学染色:PAX5(图2)、CD79a、C
死者女,3月龄,足月,第2胎,顺产.患儿生前因低热1d到附近诊所就医,给予小儿退热口服液,自行回家口服.次日,患儿仍低热不退,精神不振,拒乳,烦躁,到乡镇卫生院就诊.体检:体温38.1℃,脉搏96次/min,血压未测量,轻度腹胀,心肺未听诊,心脏彩色超声、血常规、血脂、电解质等其他辅助检查未做.初步诊断:上呼吸道感染.给予依托红霉素颗粒40 mg、四磨汤口服液5 ml口服,首次服药后30 min,
患者男,49岁.因间断性头痛3个月于2011年12月3日入院.头部MRI:双侧额部可见团片状异常信号影,边界不清楚,T1加权像上可见条弧状高密度影(图1),病灶周围可见片状长T1、长T2水肿带,双侧侧脑室前角明显受压变形、移位,增强扫描病灶不均匀明显强化.脑血管CT成像显示双侧大脑前动脉及右侧大脑中动脉受压弧形移位,呈抱球样改变(图2).患者否认有肿瘤病史.入院后经全身检查未见其他部位肿瘤性病变.
患者女,61岁.因无明显诱因间断黑便2周于2012年12月16日入院.患者大便呈黑色柏油样,每日1～2次,每次量不大,伴发头晕、出汗,无恶心呕吐,无腹痛、腹泻、里急后重等不适.患者自述曾有腹部外伤史,否认高血压、糖尿病等病史.体检:全身皮肤黏膜稍苍白,腹部平软,无压痛及反跳痛,肠鸣音存在.胶囊内镜显示:上段空肠见活动性出血,出血灶不能显示,未见明显肿物和溃疡,肠腔中可见大量血水样物,部分黏膜血管异
棘皮动物微管相关样蛋白4(echinoderm microtubule associated protein-like 4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是非小细胞肺癌(NSCLC)中继表皮生长因子受体(EGFR)突变、KRAS突变后的又一特异性肿瘤驱动基因,近期,针对EML4-ALK为靶点的克唑替尼(crizotinib)在治
中华医学会病理学分会第八届全国学术大会2004年4月3～6日在济南举行.出席代表共570人,来自全国30个省、市、自治区和香港特别行政区.由英国皇家病理学院主席James Underwood、Leeds大学Phil Quirke、Liverpool大学Christopher Foster和伦敦Royal Marsden医院Andrew Wotherspoon组成的英国皇家病理学院代表团、日本和歌山