【摘 要】
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目的 明确 β-arrestin-2影响NF-κB通路调节FLS炎性反应的作用.方法 通过构建小鼠CIA模型,分离获取RA-FLSs细胞,qRT-PCR法检测IL-1β、IL-6的表达情况;Western blot法检测MMP3、MMP13、p-P65、p-IκBα 的表达情况;使用NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082刺激RA-FLSs细胞,分析细胞炎性因子、软骨基因表达情况.结果 qRT-PCR结果显示IL-1β、IL-6的表达水平显著降低,过表达β-arrestin-2可以降低RA-FLSs细胞
【机 构】
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315211 宁波大学医学院研究生院;315040 中国人民解放军联勤保障部队第九〇六医院骨科;315040 中国人民解放军联勤保障部队第九〇六医院骨科;315000 中国科学院大学宁波华美医院骨科
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目的 明确 β-arrestin-2影响NF-κB通路调节FLS炎性反应的作用.方法 通过构建小鼠CIA模型,分离获取RA-FLSs细胞,qRT-PCR法检测IL-1β、IL-6的表达情况;Western blot法检测MMP3、MMP13、p-P65、p-IκBα 的表达情况;使用NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082刺激RA-FLSs细胞,分析细胞炎性因子、软骨基因表达情况.结果 qRT-PCR结果显示IL-1β、IL-6的表达水平显著降低,过表达β-arrestin-2可以降低RA-FLSs细胞中炎性因子水平;Western blot法结果显示,β-arrestin-2能够降低软骨基因MMP3、MMP13、p-P65和p-IκBα 的表达水平,抑制NF-κB的活性;BAY 11-7082与β-arrestin-2联合刺激RA-FLSs后,炎性因子与软骨基因的表达量进一步降低.结论 β-arrestin-2靶向NF-κB通路,降低炎性因子、软骨基因的表达,抑制NF-κB信号通路的活化,调节RA-FLSs的炎性反应.
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