【摘 要】
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目的:探究硼替佐米对人甲状腺癌（TC）细胞凋亡、侵袭的影响及可能的作用机制。方法:体外培养人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞，MTT法筛选硼替佐米的实验浓度及时间;取指数增长期的甲状腺癌B-CPAP细胞，分为对照组、AICAR组（AMPK激活剂2mmoL/L）、硼替佐米（50nmoL/L）组、硼替佐米+Compound C组（硼替佐米50nmoL/L+AMPK抑制剂Compound C 5μmoL/
【机 构】
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沧州医学高等专科学校基础医学部生物化学教研室
【基金项目】
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河北省沧州市重点研发计划指导项目，（编号:172302090）；
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目的:探究硼替佐米对人甲状腺癌（TC）细胞凋亡、侵袭的影响及可能的作用机制。方法:体外培养人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞，MTT法筛选硼替佐米的实验浓度及时间;取指数增长期的甲状腺癌B-CPAP细胞，分为对照组、AICAR组（AMPK激活剂2mmoL/L）、硼替佐米（50nmoL/L）组、硼替佐米+Compound C组（硼替佐米50nmoL/L+AMPK抑制剂Compound C 5μmoL/L）;流式细胞仪检测各组B-CPAP细胞凋亡率; Transwell实验检测细胞侵袭能力; Western Blot检测细胞凋亡、侵袭以及AMPK/m TOR/4EBP1通路相关蛋白的表达[B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspases-3）、E-钙黏连蛋白（E-cadherin）、β-连接素（β-catenin）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）及其磷酸化蛋白]。结果:不同浓度的硼替佐米能不同程度的抑制B-CPAP细胞的生长，与对照组相比，AICAR组和硼替佐米组B-CPAP细胞凋亡率、Caspases-3、E-cadherin、β-catenin的表达、p-AMPK/AMPK的比值显著升高（P＜0.05），进入Transwell小室下层的数量、Bcl-2的表达、p-m TOR/m TOR、p-4EBP1/4EBP1的比值显著降低（P＜0.05），且AICAR组与硼替佐米组之间无明显统计学差异（P＞0.05）;使用AMPK抑制剂Compound C可升高p-m TOR/m TOR、p-4EBP1/4EBP1的比值，明显减弱硼替佐米对甲状腺癌BCPAP细胞侵袭的抑制作用及促凋亡作用。结论:硼替佐米可抑制人甲状腺癌细胞增殖、侵袭，并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与激活AMPK，抑制m TOR和4EBP1的活化有关。
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