【摘 要】
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目的:探究白花香莲解毒颗粒调控AMPK/m TOR通路抑制肝星状细胞（HSCs）自噬和活化的作用机制。方法:分离培养大鼠原代HSCs,分为对照组、白花香莲解毒颗粒组、白花香莲解毒颗粒+雷帕霉素组、白花香莲解毒颗粒+3-MA组;Westen Blot检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/m TOR、p-p70S6K/p70S6K、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达及LC3
【基金项目】
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广西自然科学基金面上项目（2018GXNSFAA138077）;广西自然科学基金青年科学基金项目（2019GXNSFBA245018）;广西自然科学基金资助项目（2020JJA140308）； 国家自然科学基金项目（81860889）； 广西中医药大学桂派杏林青年英才资助项目； 广西高
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目的:探究白花香莲解毒颗粒调控AMPK/m TOR通路抑制肝星状细胞（HSCs）自噬和活化的作用机制。方法:分离培养大鼠原代HSCs,分为对照组、白花香莲解毒颗粒组、白花香莲解毒颗粒+雷帕霉素组、白花香莲解毒颗粒+3-MA组;Westen Blot检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/m TOR、p-p70S6K/p70S6K、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平;MTT检测细胞活力。SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组及白花香莲解毒颗粒低（30 g/kg）、中（60 g/kg）、高（120 g/kg）剂量组,每组10只;Westen Blot检测α-SMA蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平;HE染色观察大鼠肝组织病理学变化;Masson染色观察大鼠肝组织胶原纤维;免疫组化观察大鼠肝组织中α-SMA表达。结果:白花香莲解毒颗粒可升高大鼠原代HSCs中p-AMPK/AMPK、p-mTOR/m TOR、p-p70S6K/p70S6K表达和细胞活力,降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平（P＜0.05）;各剂量白花香莲解毒颗粒可显著降低大鼠肝组织α-SMA蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平（P＜0.05）,减少受损肝细胞数量、炎细胞浸润及纤维间隔区域面积,减轻胶原纤维增生,降低α-SMA表达。结论:白花香莲解毒颗粒可通过活化AMPK/m TOR通路抑制自噬,而拮抗HSCs活化。
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