论文部分内容阅读
目的探讨针刺治疗帕金森病(PD)具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴+电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低(P〈0.01)。其中电针组及美多巴+电针组的DA/HVA、DA/DOPAC的比值与模型组相比较显著升高(P〈0.05)。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。