【摘 要】
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缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因,缺氧诱导因子1α( HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应最关键的特异性中介因子[1].我们以前的研究提示,HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系[2].众多研究证明,一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展. 最近的研究表明,NO可调节HIF-1蛋白的稳定性来影响细胞的
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院卫生部呼吸系统疾病重点实验室,,,
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缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因,缺氧诱导因子1α( HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应最关键的特异性中介因子[1].我们以前的研究提示,HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系[2].众多研究证明,一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展. 最近的研究表明,NO可调节HIF-1蛋白的稳定性来影响细胞的缺氧反应[3].但在缺氧大鼠的肺动脉中,NO对HIF-1α基因表达的影响还尚少见报道.我们通过对此研究,旨在阐明NO影响HPH发生的机制,为HPH的防治提供有价值的理论依据.
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