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目的 研究人参皂苷Rg3联合肿瘤抑素19肽对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及作用机制.方法 实验为两因素两水平2×2析因设计,因素A为人参皂苷Rg3,水平为0 mg/L和40 mg/L,因素B为肿瘤抑素19肽,水平为0 mg/L和200 mg/L.CCK-8试剂盒检测肝癌HepG2细胞增殖情况;Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率.荧光探针JC-1检测细胞的膜电位改变.Western blot法检测细胞抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白的表达变化.天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)活性测定试剂盒检测细胞Caspase-3和Caspase-9的活性.结果 人参皂苷Rg3、肿瘤抑素19肽及联合用药对HepG2细胞的增殖均有抑制作用,且两者具有正协同效应;CCK-8测定人参皂苷Rg3的IC50为45.06 mg/L,肿瘤抑素19肽IC50为214.03 mg/L.Hoechst33342染色可见Rg3和19肽单用或合用时均出现细胞凋亡,并且联合用药细胞凋亡形态变化明显.流式细胞术检测细胞凋亡趋势与Hoechst33342染色结果一致,联合用药凋亡率最高.荧光探针JC-1检测表明单用或合用时细胞膜电位下降,产生绿色荧光,联合用药产生绿色荧光最为明显.联合用药更为显著上调PTEN蛋白表达,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达,显著增高Caspase-3和Caspase-9活性(P<0.001).结论 人参皂苷Rg3和肿瘤抑素19肽具有抑制肝癌HepG2细胞增殖,诱导其凋亡的作用,且两者具有正协同效应.其作用机制可能是通过PTEN/PI3K/Akt信号通路实现的.