【摘 要】
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目的 评价蛋白激酶C （PKC ）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只，12～13周龄，体重280～320 g ，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和PKC抑制剂白屈菜红碱组（C组）。采用结扎左冠状动脉前降支35 min ，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。
【机 构】
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长治医学院药理教研室,山西省长治市046000,长治医学院药理教研室,山西省长治市046000,长治医学院药理教研室,山西省长治市046000,长治医学院药理教研室,山西省长治市046000,长治医学
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目的 评价蛋白激酶C （PKC ）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只，12～13周龄，体重280～320 g ，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和PKC抑制剂白屈菜红碱组（C组）。采用结扎左冠状动脉前降支35 min ，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组于缺血前即刻缺血5 min ，再灌注5 min ，重复3次，行缺血预处理。C组于缺血预处理前尾静脉注射PKC抑制剂白屈菜红碱1 mg/kg。再灌注120 min时处死大鼠取心肌组织，分离线粒体，制备线粒体悬液，测定琥珀酸脱氢酶（SDH）、黄嘌呤氧化酶（XOD ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ）和Ca2＋-ATP酶的活性、Ca2＋含量、线粒体通透性转换孔（mPTP ）开放程度和膜电位（Δψm ）。结果与S组比较，I/R组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量、mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）；与I/R组比较，IPC组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度降低，SDH、GSH-Px的活性、线粒体Δψm升高（ P＜0.05）；与IPC组比较，C组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）。结论 PKC参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时的线粒体损伤。
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