【摘 要】
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目的 评价氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重250 ～ 320 g,3月龄,取L5,6间隙行鞘内置管,选择鞘内置管成功的大鼠90只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和抗氧化剂Tempol组(T组).R组和T组鞘内注射1％罗哌卡因1.2 μg/g,每次间隔1.5h,共8次,C组以等容量的生理盐水替代.T组分别于
【机 构】
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目的 评价氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重250 ～ 320 g,3月龄,取L5,6间隙行鞘内置管,选择鞘内置管成功的大鼠90只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和抗氧化剂Tempol组(T组).R组和T组鞘内注射1％罗哌卡因1.2 μg/g,每次间隔1.5h,共8次,C组以等容量的生理盐水替代.T组分别于末次罗哌卡因注药结束后4、8、12、24、48、72 h时鞘内注射Tempol 20 μg/g.于罗哌卡因注药结束后1、3、5、7、14 d(T1-5)时处死,取脊髓腰膨大组织,行TUNEL染色,观察细胞凋亡情况;采用分光光度计比色法测定SOD活性,改良硫代巴比妥酸光电比色法测定MDA含量.结果 与C组比较,R组和T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与R组比较,T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05).结论 氧化应激参与了罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性损伤的发展。
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