目的 评价外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠58只，6～8周龄，体重250～320 g ，采用随机数字表法，将其分为7组：假手术组（S组，n＝10）、脑缺血再灌注组（I/R组，n＝10）、二甲基亚砜组（D组，n＝6）、1 nmol脂肪因子-13组（A1组，n＝6）、5 nmol脂肪因子-13组（A5组，n＝10）、5 nmol脂肪因子-13＋PI3K抑制剂LY294002组（A5＋LY组，n＝10）和10 nmol脂肪因子-13组（A10组，n＝6）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，A1组、A5组、A5＋LY组、A10组和D组于脑缺血前30 min侧脑室注射相应剂量的脂肪因子-13、脂肪因子-13＋LY29400210 nmol ，或等容量二甲基亚砜。于再灌注24、72 h时进行神经行为学评分（NBS评分），于再灌注24 h时处死大鼠，取脑组织，进行细胞凋亡计数，并测定磷酸化糖原合酶激酶-3β（pGSK-3β）表达。再灌注72 h时处死大鼠，确定脑梗死体积。结果与S组比较，I/R组各时点NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织神经细胞凋亡计数升高，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05或0.01）；与I/R组比较，A5组和A10组NBS评分升高，脑梗死体积减少，A5组脑组织神经细胞凋亡计数减少，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05）；与A5组比较，A5＋LY组NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织pGSK-3β表达下调（ P＜0.05）。结论外源性脂肪因子-13可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K信号通路从而促进GSK-3β失活有关。