目的：利用网络药理学、差异基因分析、分子对接技术和体外细胞实验，探究芍药甘草汤（SYGCD）治疗溃疡性结肠炎（UC）的初步作用机制。方法：通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）和文献检索，获取SYGCD中白芍和甘草的活性成分和作用靶点。从基因表达综合（GEO）数据库中筛选获得GSE47908芯片数据，绘制差异基因热图和火山图。运用Cytoscape软件构建SYGCD治疗UC分子基因网络图，借助Bisogenet和CytoNCA绘制核心靶点拓扑网络，使用R 3.6.3软件对差异基因进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。采用分子对接解析活性成分与关键靶点的相互作用。采用RAW264.7巨噬细胞，通过MTT实验和RT-qPCR实验初步验证SYGCD的抗炎作用的相关靶点。结果：（1）获得SYGCD治疗UC的102个活性成分，主要为槲皮素、山柰酚、异鼠李素等，拓扑网络筛选出关键候选基因为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、诱导型一氧化氮合酶（NOS2）等。富集分析显示，与UC治疗相关的信号通路主要为白介素（IL）-17信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。（2）分子对接结果显示，SYGCD中核心成分与关键靶点均能通过氢键结合。（3）MTT实验结果显示，SYGCD对RAW264.7细胞几乎没有毒性；RT-qPCR结果显示，SYGCD能降低RAW264.7细胞炎症模型中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平。结论：SYGCD治疗UC具有多成分、多靶点、多途径等特征，作用机制可能是SYGCD中的槲皮素、山柰酚、芒柄花素、异鼠李素等活性成分作用于PPARγ、NOS2、IL-1β等靶点，调控IL-17、TNF、NF-κB等信号通路发挥治疗UC的作用；且SYGCD可通过调节促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6发挥抗炎效果。