【摘 要】
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目的 探讨水蛭素抑制RhoA/Rho激酶（ROCK）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法 2020年1—6月，将52只清洁级SD大鼠随机数字表法分为造模组（42只）和对照组（10只）。造模组大鼠通过气管内滴注脂多糖（LPS）溶液建立COPD模型，建模后的大鼠随机数字表法分为模型组、水蛭素组（50 U/kg）、ROCK激活剂组[溶血磷脂酸（LPA,40μg/kg）组
【机 构】
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海南西部中心医院呼吸与危重症医学科
【基金项目】
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海南省卫生健康行业科研项目（20A200304）；
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目的 探讨水蛭素抑制RhoA/Rho激酶（ROCK）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法 2020年1—6月，将52只清洁级SD大鼠随机数字表法分为造模组（42只）和对照组（10只）。造模组大鼠通过气管内滴注脂多糖（LPS）溶液建立COPD模型，建模后的大鼠随机数字表法分为模型组、水蛭素组（50 U/kg）、ROCK激活剂组[溶血磷脂酸（LPA,40μg/kg）组、水蛭素+LPA组（50 U/kg水蛭素+40μg/kg LPA）],10只/组。药物组和激活剂组分别按照相应剂量进行干预；其余各组给予生理盐水干预。干预结束后，检测各组大鼠肺功能指标-呼气峰值流速（PEF）及0.3秒用力呼气容积（FEV0.3）、用力肺活量比值（FVC）；颈总动脉取血，检测血清中炎性因子指标[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平；分离肺组织，观察肺组织形态学变化、肺纤维化程度以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。结果 对照组大鼠无肺组织损伤；与对照组PEF（11.21±1.12）V/mL,FEV0.3（31.68±3.24）mL/s,FVC（8.56±0.85）V/mL,IL-1β（65.78±6.66）ng/L,TNF-α（100.32±10.02）ng/L相比，模型组大鼠肺组织损伤及纤维化较为严重，PEF（7.41±0.71）V/mL、FEV0.3（22.42±2.21）mL/s、FVC（4.61±0.46）V/mL较显著降低（P＜0.05），而IL-1β（158.63±15.89）ng/L、TNF-α（545.37±54.56）ng/L显著增加，RhoA、Rho激酶1（ROCK1）蛋白表达也增加（P＜0.05）；与模型组相比，经水蛭素组大鼠肺组织损伤及纤维化程度得到改善，PEF（5.34±0.53）V/mL、FEV0.3（16.15±1.62）mL/s、FVC（8.21±0.82）V/mL较模型组显著增加（P＜0.05），而IL-1β（68.72±6.88）ng/L、TNF-α（115.35±11.55）ng/L显著降低，RhoA、ROCK1蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;LPA可减弱水蛭素对COPD大鼠炎症反应和肺纤维化的改善作用（P＜0.05）。结论 水蛭素可以降低炎症细胞浸润，改善肺组织损伤和肺纤维化，可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。
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