探讨活性氧(reactive oxygen species，ROS)在抗β₂糖蛋白Ⅰ(β₂ GlycoproteinⅠ，β₂GPⅠ)抗体/β₂GPⅠ通过相关信号转导通路诱导中性粒细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps，NETs)形成中的重要作用。

提取健康志愿者中性粒细胞，PBS刺激作为PBS组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ(10/100 μg/mL)刺激作为anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶抑制剂(DPI 20 μmol/L)刺激作为anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)抑制剂(SB203580 10 μmol/L)刺激作为anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋SB203580组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)抑制剂(U0126 10 μmol/L)刺激作为anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋U0126组、佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA)(50 nmol/L)刺激作为PMA组。流式细胞仪检测中性粒细胞ROS的释放；Western blot检测中性粒细胞p38MAPK、ERK活化。

与anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组相比，anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋SB203580组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋U0126组活性氧释放百分率减少，且anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组抑制作用更明显[anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组：(35.21%±1.22%)比(1.62%±0.08%)，P<0.05；anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组比Anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋SB203580组：(35.21%± 1.22% )比(10.21%± 0.98%)，P<0.05；anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋U0126组：(35.21%± 1.22% )比(8.36%± 0.62%)，P<0.05)]。Anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋SB203580组、anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋U0126组分别使p38MAPK、ERK磷酸化水平下降(anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋SB203580组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组：[(0.601± 0.031)比(1.212± 0.132)，P<0.05；anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋U0126组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组：(0.107± 0.001)比(1.612± 0.096)，P<0.05)]，而anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组p38MAPK、ERK磷酸化水平均无明显下降[anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组：(1.198± 0.068)比(1.212± 0.132)，P>0.05；anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ＋DPI组比anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ组：(1.682± 0.091)比(1.612± 0.096)，P>0.05]。

健康志愿者中性粒细胞受anti-β₂GPⅠ/β₂GPⅠ刺激形成NETs的过程依赖于相关通路(p38MAPK、ERK)的活化及ROS的释放。p38MAPK、ERK为激发ROS释放的上游信号通路。