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目的：观察微小RNA-124-3p （miR-124-3p）对口腔鳞癌（OSCC） HSC2和KON细胞增殖及侵袭的影响，并探讨其可能作用机制。方法：实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法检测OSCC组织和OSCC细胞中miR-124-3p和脑源性神经生长因子（BDNF） mRNA表达水平，分析miR-124-3p表达与OSCC患者生存率的关系，裸鼠成瘤实验分析各组裸鼠体内成瘤的体积和质量，Western blotting法检测HSC2和KON细胞中BDNF蛋白表达水平。将miR-124-3p、miR-NC、inhibitor-NC、miR-124-3p inhibitor、 siBDNF、 BDNF和miR-124-3p+BDNF分别转染至HSC2及KON细胞作为miR-124-3p组、 miR-NC组、 inhibitor-NC组、 miR-124-3p inhibitor组、 siBDNF组、 BDNF组及miR-124-3p+BDNF组。CCK-8法检测HSC2和KON细胞的细胞存活率，Transwell实验检测各组HSC2和KON细胞的细胞侵袭率。双荧光素酶报告基因实验检测miR-124-3p与BDNF的靶向关系，RNA免疫沉淀实验检测miR-124-3p与BDNF的靶向关系。结果：OSCC组织、HSC2和KON细胞中miR-124-3p呈低表达，BDNF mRNA呈高表达，且miR-124-3p表达与OSCC患者生存率有关（P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-124-3p组细胞存活率和细胞侵袭率降低（P<0.05），裸鼠肿瘤体积和质量降低（P<0.05）。与inhibitor-NC组比较，siBDNF组细胞存活率和细胞侵袭率降低（P<0.05）。与inhibitor-NC组比较，BDNF组细胞存活率和细胞侵袭率升高（P<0.05）。BDNF是miR-124-3p的潜在靶标。与miR-124-3p组比较，miR-124-3p+BDNF组细胞存活率和细胞率侵袭升高（P<0.05）。结论：miR-124-3p可抑制OSCC细胞的增殖和侵袭，其作用机制可能与靶向结合BDNF有关。