【摘 要】
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目的 探讨Rho激酶（ROCK）抑制剂法舒地尔（FS）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的影响及其可能的机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、ALI组、FS组和ALI+FS组，每组10只；分别给予LPS或FS处理后，评估各组小鼠的肺组织病理变化、炎症因子水平、ROCK和细胞焦亡相关蛋白（NLRP3、ASC、caspase-1、裂解的caspase 1、GSDMD、
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科
【基金项目】
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国家自然科学基金（81670071）；
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目的 探讨Rho激酶（ROCK）抑制剂法舒地尔（FS）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的影响及其可能的机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、ALI组、FS组和ALI+FS组，每组10只；分别给予LPS或FS处理后，评估各组小鼠的肺组织病理变化、炎症因子水平、ROCK和细胞焦亡相关蛋白（NLRP3、ASC、caspase-1、裂解的caspase 1、GSDMD、裂解的GSDMD和IL-1β）的表达水平。将培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组、ALI组、FS组和ALI+FS组，分别给予LPS+ATP或FS处理后，测定各组细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）释放率、炎症因子水平及上述细胞焦亡相关蛋白的表达水平。结果 小鼠实验显示，与对照组比较，ALI组小鼠肺泡出血、肺泡间隔增厚和肺组织水肿更加明显；FS预处理后，ALI+FS组上述肺组织病理改变明显减轻。与对照组比较，ALI组小鼠肺湿/干重比值增高，支气管肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数增多、总蛋白质浓度升高，炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平上升，肺组织中ROCK1、ROCK2、NLRP3、ASC、裂解的caspase 1、裂解的GSDMD和IL-1β表达上调，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与ALI组小鼠比较，ALI+FS组小鼠肺湿/干重比值降低，BALF中总细胞数减少、总蛋白质浓度降低，炎症因子水平降低，肺组织中ROCK1、ROCK2以及焦亡相关蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）。HUVECs细胞实验显示，与对照组比较，ALI组细胞活力明显下降，LDH释放率明显升高，细胞死亡率明显增高，炎症因子水平升高，上述焦亡相关蛋白表达水平均明显增高（P＜0.05）；与ALI组比较，ALI+FS组细胞活力增加，LDH释放率降低，细胞死亡率降低，炎症因子水平均降低，焦亡相关蛋白表达水平均降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 FS可能通过抑制内皮细胞焦亡缓解LPS诱导的ALI。
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