研究人员发现了一种基因开关，它能够决定人们是否要消耗多余的卡路里，还是将它们当作脂肪储存起来。
　　一种与肥胖联系密切的基因变异导致脂肪生产细胞变为储存能量的白脂肪细胞，从而代替了消耗能量的米黄色脂肪，研究人员将他们的这一发现在线发表于8月19日出版的《新英格兰医学杂志》上。
　　此前科学家们认为存在于基因FTO中的变异作用于大脑之中，可以增加人们的食欲。最新的研究发现，FTO基因本身与肥胖无关，来自干美国麻省理工大学，也是此项研究的合著者，计算生物学家Manolis Kellis说道。这项研究有可能会为控制身体脂肪指出一条新路。
　　在人类及许多其他有机体中，基因被称为“内含子”的DNA扩展所阻断。Kellis与来自干哈佛医学院的MelinaClaussnitzer及他的同事们发现，一种与肥胖增加风险相关的基因变异会影响FTO基因中的一种内含子。它并不改变FTO基因产生的蛋白质，也不会改变基因的活性。相反，这种变异成倍增加了IRX3及IRX5两种基因的活性，而这两种基因涉及决定哪种脂肪细胞将会被制造出来。
　　研究人员发现，FTO的内含子是一个增强子，它属于一段DNA扩展，需要控制远端基因的活性。通常，一种名为ARIDSB的蛋白质盘踞在增强子之上，并且会阻止其与脂肪决定基因进行活性沟通。在那些拥有肥胖风险变异的人的脂肪细胞中，ARIDSB会失效，同时IRX基因则为生产储存能量的白脂肪作好了准备。
　　当研究人员降低人类脂肪细胞中IRX基因的活性时，这些细胞则变为消耗能量的米黄色脂肪细胞。研究人员同时对正常体重老鼠的脂肪细胞中的IRX3基因进行了破坏，那些老鼠体脂肪减少了百分之五十多，即便它们与其他老鼠的饮食及运动量相同。同时，这些老鼠在进行高脂肪饮食后体重也没有增加。大脑中被称为下丘脑的部分可对食欲起到控制作用，而破坏下丘脑中的IRX3基因，则不会产生相同的效果。这个结果意味着，白色到米黄色的脂肪开关只工作于脂肪组织，而非大脑之中。
　　大约有40%的欧洲人和42%的东南亚人携带着这种肥胖风险变异，Kellis说道。非洲人则只有5%具有。但是这个星球上的每个人都拥有此种遗传循环。因此研究人员将有可能控制IRX基因来消除肥胖，Kelllis说道：“这或许就是解决肥胖问题的秘诀所在，因此我们会对其投入全部的研究力量。”
　　但是这个利好有可能距我们还比较远，来自美国缅因州立医学研究所的Clifford Rosen与来自于马萨诸塞州立综合医院的Julie Ingelfinger针对此篇论文撰写了一篇评论。“到目前为止，依然没有根据此项研究制造出抗肥胖药物的简单途径。”他们写到。但是研究人员或许会利用与这项研究相似的策略来搞明白基因变异是如何与其他疾病相关的。那些变异中的很多种类不应列入基因的范围之列。