【摘 要】
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目的 探讨脂联素（ADP）对人卵巢颗粒细胞系（KGN）雌激素合成、氧化应激和细胞凋亡水平的影响。方法 以KGN为细胞模型，外源添加ADP或联合毛喉素（FSK）处理24 h,同时设置空白对照组，ELISA方法检测细胞中雌二醇和孕酮水平，Western blot方法检测芳香化酶的蛋白表达水平，分析ADP对KGN细胞中雌激素合成的影响；利用氧化应激诱导剂叔丁基过氧化氢（tBHP）与ADP联合或单独处理K
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目的 探讨脂联素（ADP）对人卵巢颗粒细胞系（KGN）雌激素合成、氧化应激和细胞凋亡水平的影响。方法 以KGN为细胞模型，外源添加ADP或联合毛喉素（FSK）处理24 h,同时设置空白对照组，ELISA方法检测细胞中雌二醇和孕酮水平，Western blot方法检测芳香化酶的蛋白表达水平，分析ADP对KGN细胞中雌激素合成的影响；利用氧化应激诱导剂叔丁基过氧化氢（tBHP）与ADP联合或单独处理KGN细胞，同时设置空白对照组，药物处理24 h后，利用DCFH-DA法检测细胞活性氧（ROS）水平，并检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及总抗氧化能力（T-AOC）等氧化应激指标水平，利用MTT和流式细胞仪检测细胞活力和细胞凋亡，分析ADP对tBHP诱导的细胞氧化应激和凋亡的改善作用。结果 （1）在FSK存在的前提下，细胞经过ADP处理后，KGN细胞合成的雌二醇和孕酮水平显著上升（P＜0.05）。单独FSK处理以及联合ADP处理均显著提高KGN细胞的芳香化酶表达水平（P＜0.05）,联合ADP处理后KGN细胞芳香化酶表达水平有进一步上升趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）ADP对抗tBHP诱导的氧化应激的实验结果显示，与对照相比，添加tBHP后KGN细胞中ROS、MDA水平显著升高（P＜0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）。联合ADP处理可以显著下调tBHP引起的ROS和MDA水平的升高（P＜0.05）,上调SOD活性（P＜0.05）;单独ADP处理可以上调SOD1的蛋白表达水平（P＜0.05）。（3）流式细胞仪检测结果显示，与对照组相比，tBHP处理后，KGN细胞凋亡水平显著增加（P＜0.05）,而联合ADP处理可以显著缓解tBHP引起的细胞凋亡（P＜0.05）。结论 ADP可能通过影响芳香化酶的表达促进KGN细胞中雌二醇和孕酮的合成；ADP可能通过上调SOD活性，抑制氧化应激，从而缓解tBHP诱导的KGN细胞凋亡。
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