【摘 要】
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黏液过度分泌是变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和囊性纤维化等呼吸道炎性疾病的重要特征。杯状细胞化生、黏液纤毛清除功能障碍是导致鼻腔及呼吸道黏液积聚的重要病理改变。新近研究发现，钙激活氯离子通道（calcium-activated chloride channels，CaCCs）的分子结构跨膜蛋白16A（transmembrane protein16A，TMEM16A）与黏液分泌调
【机 构】
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100730 北京，首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科，北京市耳鼻咽喉科研究所，耳鼻咽喉头颈科学教育部重点实验室（首都医科大学）；鼻病研究北京市重点实验室,100730 北京，首都医科大学附
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黏液过度分泌是变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和囊性纤维化等呼吸道炎性疾病的重要特征。杯状细胞化生、黏液纤毛清除功能障碍是导致鼻腔及呼吸道黏液积聚的重要病理改变。新近研究发现，钙激活氯离子通道（calcium-activated chloride channels，CaCCs）的分子结构跨膜蛋白16A（transmembrane protein16A，TMEM16A）与黏液分泌调控有关，不仅表现在介导电解质跨上皮转运及水合作用，还参与黏液中黏蛋白5AC的分泌调节。本文介绍TMEM16A在呼吸道黏膜上皮的表达和功能的研究进展。
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