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探讨瞬时受体电位C6(transient receptor potential cation channel 6, TRPC6)对TGF-β1干预下足细胞nephrin、desmin、caspase 9蛋白表达及细胞凋亡的影响。
方法体外培养小鼠肾足细胞分为4组：正常对照组、TGF-β1干预组、TGF-β1＋PGPU6/GFP/Neo-TRPC6-mus-581组(TRPC6低表达组)和TGF-β1＋PGPU6/GFP/Neo-NC组(空载体组)，干预48 h后用Western blot和real-time PCR检测nephrin、desmin、caspase 9蛋白和mRNA表达水平，用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，DAPI染色观察凋亡细胞核形态学变化。
结果转染48 h时足细胞表达绿色荧光蛋白较24 h时明显增强，TRPC6低表达组TRPC6蛋白水平较正常对照组明显下降(P<0.05)，空载体组TRPC6蛋白表达水平无明显变化；TGF-β1干预48 h后desmin、caspase 9蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01)，nephrin蛋白和mRNA表达水平明显下降(P<0.05)，敲低TRPC6表达上述变化不明显；TGF-β1干预组足细胞凋亡率为(14.0±2.1)%，TRPC6低表达组凋亡率为(10.90±0.56)%(P<0.05)，空载体组细胞凋亡率无明显差异；TGF-β1干预后足细胞凋亡增多并出现典型凋亡细胞核形态学改变。
结论TGF-β1能诱导足细胞凋亡、减少nephrin表达、增加desmin和caspase 9表达，其机制可能与上调TRPC6表达密切相关，敲低TRPC6表达能逆转上述变化，对足细胞具有保护作用。