【摘 要】
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大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素.因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活
【机 构】
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潍坊医学院生物科学与技术学院,山东潍坊,261053;中国科学院上海药物研究所受体结构与功能重点实验室,上海,201203
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大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素.因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发展的重要策略.我们使用MTT法在SH-SY5Y细胞上检测到CF-1((1R,2S,4R,5S,7R,9S,10S)-1,15-diacetoxy-2-benzoyloxy-9-cinnamoyloxy-β-di-hydroagaro furan)能够浓度依赖地缓解Aβ25-35造成的神经毒性;DAPI染色提示CF-1的神经保护作用与其抗细胞凋亡作用有关;Westemblot方法检测到CF-1可以显著抑制Aβ25-35诱导的cleaved Caspase-3的表达,佐证了其抗凋亡的作用;CF-1预处理能够显著降低Aβ25-35引起的胞内ROS积累,但对DPPH无清除作用.总之,我们的研究首次证明,化合物CF-1可通过阻止Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激作用来发挥神经保护作用.因此,CF-1作为AD治疗的先导化合物或候选化合物具有潜在价值.
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