【摘 要】
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目的 研究重楼皂苷H诱导耐替莫唑胺胶质瘤SHG44R细胞程序性死亡的途径和初步分子机制。方法 CCK-8法检测给药后细胞活力影响，透射电子显微镜（TEM）检测给药后细胞形态及细胞器变化，流式细胞术检测给药后细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡和焦亡的相关蛋白表达，RT-q PCR检测焦亡相关m RNA表达水平。结果 CCK-8法检测结果表明重楼皂苷H呈时间剂量依赖性地抑制SHG44R增殖
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81973192,No.81903862）； 陕西省重点研发计划（No.2020SF-311,No.2021SF-388,No.2021ZDLSF04-07）；
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目的 研究重楼皂苷H诱导耐替莫唑胺胶质瘤SHG44R细胞程序性死亡的途径和初步分子机制。方法 CCK-8法检测给药后细胞活力影响，透射电子显微镜（TEM）检测给药后细胞形态及细胞器变化，流式细胞术检测给药后细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡和焦亡的相关蛋白表达，RT-q PCR检测焦亡相关m RNA表达水平。结果 CCK-8法检测结果表明重楼皂苷H呈时间剂量依赖性地抑制SHG44R增殖；TEM观察到给药后细胞膜破裂、胞质出现囊泡，提示具有细胞凋亡和焦亡的表征；流式细胞术检测结果表明重楼皂苷H剂量依赖性地介导细胞凋亡；Western blot法检测结果表明Bax、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-1、Cleaved-N-terminalGSDMD、IL-1β、IL-18和NLRP3蛋白上调，Bcl-2蛋白下调；RT-q PCR结果表明，与正常组相比，给药后caspase-1、caspase-11、GSDMD、IL-1β、IL-18和NLRP3的m RNA表达水平显著上升。结论 重楼皂苷H诱导耐替莫唑胺胶质瘤SHG44R细胞凋亡与焦亡。
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