【摘 要】
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目的 探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制。方法 SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组（C组）、急性衰老模型组（D组）、急性衰老+虾青素组（DA组）、急性衰老+有氧运动组（DE组）及急性衰老+虾青素+有氧运动组（DAE组），每组各8只。C组不进行任何干预，急性衰老各组大鼠腹腔注射100 mg/kg·d的D-半乳糖，同时分别以20 mg/kg·d虾青素和
【基金项目】
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北京联合大学科研项目（ZK10202210）;北京联合大学“启明星”大学生科技创新创业项目（20212021）；
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目的 探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制。方法 SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组（C组）、急性衰老模型组（D组）、急性衰老+虾青素组（DA组）、急性衰老+有氧运动组（DE组）及急性衰老+虾青素+有氧运动组（DAE组），每组各8只。C组不进行任何干预，急性衰老各组大鼠腹腔注射100 mg/kg·d的D-半乳糖，同时分别以20 mg/kg·d虾青素和/或运动强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预，实验周期为6周。末次训练12 h后取心脏，光学显微镜观察心脏组织形态并检测相关生化指标。结果 心脏组织形态，C组正常；与C组比较，D组出现心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润等现象；DA、DE、DAE心肌细胞排列整齐、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润情况有所缓解，DAE组最为显著，心肌组织形态更接近于正常状态。与C组比较，D组心脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶（γ-GCS）活性及沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶（HO-1）、B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）蛋白质表达水平、Bcl-2/Bcl-2相关X蛋白（Bax）比值显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达、丙二醛（MDA）含量显著升高（P＜0.05或P＜0.01）。与D组比较，DA组心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白质表达均显著升高（P＜0.05）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;DE组心肌组织SOD活性和SIRT1、HO-1蛋白质表达显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;DAE组心肌组织SOD、γ-GCS活性及SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达和Bcl-2/Bax比值显著升高（P＜0.05或P＜0.01），细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达及MDA含量极显著降低（P＜0.01）。与DA、DE组比较，DAE组心肌组织SIRT1、Bcl-2蛋白质表达及Bcl-2/Bax比值均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），细胞凋亡水平显著降低（P＜0.05）；心肌组织细胞凋亡水平、SIRT1和Bcl-2蛋白质表达水平及Bcl-2/Bax比值具有协同效应。结论 虾青素和/或有氧运动干预均可通过上调SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白质表达，缓解和改善D-半乳糖诱导的氧化应激，降低心肌细胞凋亡水平，延缓大鼠心脏衰老。
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