【摘 要】
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目的探讨甲磺酸阿帕替尼抑制乳腺癌细胞增殖的生物学行为及调控Erk1/2信号通路的分子机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体形成情况。Western blotting法检测凋亡、自噬及Erk1/2信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼作用乳腺癌细胞24、48和72 h的IC 50分别为(50.13±0.24)μmol/L、(38.42±0.24)μmol/L和(25.13±0.24)μmol/L。MDA-M
【机 构】
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宁夏医科大学总医院肿瘤医院肿瘤内三科
【基金项目】
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宁夏自然科学基金资助项目(2018AAC03164)。
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目的探讨甲磺酸阿帕替尼抑制乳腺癌细胞增殖的生物学行为及调控Erk1/2信号通路的分子机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体形成情况。Western blotting法检测凋亡、自噬及Erk1/2信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼作用乳腺癌细胞24、48和72 h的IC 50分别为(50.13±0.24)μmol/L、(38.42±0.24)μmol/L和(25.13±0.24)μmol/L。MDA-M
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