Urocortin1通过CRF受体2介导激活肠神经系统抑制小肠转运功能

来源 :山西医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xzh_endless
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目的探讨urocortin1是否通过CRF受体2激活肠神经系统调控小肠转运功能。方法 82只雄性6-8周龄SD大鼠,随机分为iv urocortin1组,静脉注射10μg/kg urocortin1;盐水对照组,静脉注射生理盐水0.3 ml;ip astressin2-B+iv urocortin1组,腹腔注射astressin2-B(300μg/kg),间隔1 h,静脉注射urocortin1(10μg/kg);ip astressin2-B组,腹腔注射astressin2-B(300μg/kg),间隔1 h,静脉注射生理盐水0.3 ml;icv astressin2-B+iv urocortin1组,侧脑室注射astressin2-B(300μg/kg),间隔1 h,静脉注射urocortin1(10μg/kg);icv astressin2-B组,侧脑室注射astressin2-B(300μg/kg),间隔1 h,静脉注射生理盐水0.3 ml;正常大鼠组,无干预措施。采用埃文斯蓝含量测定法检测小肠转运功能(small intestinal transit,SIT),采用几何中心表示;采用免疫组化方法检测肠神经系统和中枢神经系统c-Fos表达;采用免疫荧光组化方法检测肠神经系统CRF受体2的表达。结果与盐水对照组相比,iv urocortin1组SIT减慢,中枢神经系统核团和肠神经系统c-Fos表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与iv urocortin1组相比,ip astressin2-B+iv urocortin1组SIT增快,肠神经系统c-Fos表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但中枢神经系统c-Fos表达仅轻度降低,差异无统计学意义(P>0.05);与iv urocortin1组相比,icv astressin2-B+iv urocortin1组SIT和中枢神经系统c-Fos表达无显著改变,差异无统计学意义(P>0.05);正常大鼠胃、十二指肠、空肠和回肠肠神经系统中可检测到CRF受体2表达。结论 Urocortin1通过CRF受体2介导激活肠神经系统抑制了小肠转运功能。
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