【摘 要】
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目的 探讨叉头状转录因子O1（forkhead transcription factors of O class1,FoxO1）在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的作用及其调控机制。方法 采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化; ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81960063）； 宁夏科技创新领军人才项目（No KJT2016009）； 宁夏自然科学基金资助项目（No 2021AAC02012）； 宁夏回族自治区一般项目（No 2021BEA03091）；
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目的 探讨叉头状转录因子O1（forkhead transcription factors of O class1,FoxO1）在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的作用及其调控机制。方法 采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化; ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达; Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平; q RT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的m RNA水平;巢式甲基化特异性PCR（n MS-PCR）检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞（pulmonary vascular endothelial cells,PVECs）并转染FoxO1 si RNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果 与Control组相比，LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多，肺组织水肿、充血明显; TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%（P ＜0.05）; p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%（P ＜0.05），而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%（P ＜0.05），体外转染FoxO1si RNA后，p38磷酸化水平降低，Pearson分析显示，FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论 FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。
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