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目的：探讨p16^INK4a基因缺失和突变在胃癌发病机制中所起的作用。方法：采用多重PCR、PCR—SSCP和DNA测序对62例胃癌、癌旁组织及10例正常胃黏膜标本中p16^INK4a。基因纯合性缺失和突变进行检测。结果：62例胃癌中发现p16^INK4a基因第一外显子和第三外显子各有2例纯合性缺失，缺失率6．5％（4／62），PCR-SS—CP和DNA测序发现1例p16^INK4a基因第一内含子区碱基插入，突变率1．6％（1／62），癌旁和正常胃黏膜均未发现缺失和突变。结论：在原发性胃癌中，p16^IN