【摘 要】
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目的 观察利拉鲁肽（liraglutide）对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX2）表达的影响。方法 将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血（CI）组、糖尿病脑缺血（DCI）组、胰岛素（Ins）组、利拉鲁肽（Lir）组和NOX2激
【机 构】
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遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科
【基金项目】
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遵义市科技计划项目[遵市科合社字（2018）20号]； 广东省珠海市“十四五”临床重点专科建设项目[珠卫函[2021]115号]～～；
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目的 观察利拉鲁肽（liraglutide）对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX2）表达的影响。方法 将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血（CI）组、糖尿病脑缺血（DCI）组、胰岛素（Ins）组、利拉鲁肽（Lir）组和NOX2激动剂TBCA（tetrabromocinnamic acid）+利拉鲁肽（TBCA）组，每组15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分；2,3,5-氯化三苯四氮唑（（TTC））染色测脑梗死体积；免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况；Western blot检测NOX2、TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的蛋白表达。结果 与DCI组相比，Lir组大鼠神经功能评分减少，脑梗死体积减小，同时M1型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1+/CD16/32+细胞数减少，TNF-α、IL-1β、NOX2表达减少，而M2型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1+/CD206+细胞数增多，IL-4、IL-10表达增多（P＜0.05）。上述效应可被NOX2激动剂TBCA所逆转（P＜0.05）。结论 利拉鲁肽的神经保护作用可能与其抑制NOX2表达，同时促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换有关。
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